Complicaciones por intoxicación alimentaria. Tratamiento de intoxicaciones alimentarias. Causas de intoxicación alimentaria

Intoxicación alimentaria (FTI)- este es un gran grupo de infecciones intestinales agudas que se desarrollan después de comer alimentos infectados con microorganismos patógenos o condicionalmente patógenos. Clínicamente, estas enfermedades se caracterizan por un inicio repentino, una combinación de síndrome de intoxicación, gastroenteritis y el desarrollo frecuente de deshidratación. El diagnóstico de PTI es colectivo y combina una serie de enfermedades etiológicamente diferentes, pero patogénica y clínicamente similares.

Etiología

1. Salmonella
2. Shigela

4. Cepas enterotóxicas de estafilococos y estreptococos

Predominio

Las bacterias condicionalmente patógenas están ampliamente distribuidas en ciertos ambientes, y la mayoría de ellas viven en los intestinos de personas sanas como saprofitos. Para el desarrollo de la enfermedad se requieren una serie de factores contribuyentes, tanto del lado del microorganismo (dosis suficiente, virulencia y toxicología adecuadas, etc.) como del macroorganismo (disminución de la resistencia del organismo, presencia de enfermedades concomitantes, etc. .)

Epidemiología

La fuente de PTI de etiología estafilocócica son las personas que padecen infecciones purulentas (panaritiums, furunculosis, amigdalitis estafilocócica, etc.) y los animales que padecen mastitis (vacas, ovejas, etc.).

Tanto los pacientes con formas clínicas como los excretores bacterianos representan un peligro epidemiológico.

Los agentes causales de otras PTI se aíslan de humanos y animales. En grandes cantidades, se encuentran en el suelo, agua de antiguos embalses, en hortalizas y tubérculos.

La vía de infección es alimentaria.
Al ingresar a los productos alimenticios, estos patógenos se propagan en ellos, los productos tóxicos se acumulan al mismo tiempo, lo que causa la enfermedad.

La enfermedad puede ocurrir en forma de casos esporádicos y brotes, se operan durante el año, pero con mayor frecuencia en climas cálidos, cuando existen condiciones favorables para la reproducción de patógenos en los productos alimenticios.

Patogénesis

Estos microorganismos producen toxinas, tanto en los alimentos como en el cuerpo humano. Con la destrucción de patógenos en el tracto gastrointestinal, se forman toxinas adicionales.

La acción de las toxinas provoca:
- Cambios locales en el tracto gastrointestinal (proceso inflamatorio, perversión de la motilidad gastrointestinal, cambios en diversas sustancias biológicas)
- Síndrome tóxico general: dolor de cabeza, hipertermia, interrupción de la actividad del sistema nervioso y vascular cardíaco.

No hay inmunidad después de la PTI.

anatomía patológica

Cuadro de gastroenterocolitis pronunciada con lesión predominante de las mucosas del estómago e intestino delgado, en el que se observa hiperemia, edema y múltiples hemorragias pequeñas.
Clínica:
1- Período de incubación corto
2- Comienzo agudo, rápido desarrollo de la enfermedad
3- Náuseas, vómitos
4- Dolores cortantes en el abdomen, de naturaleza cólico
5- Diarrea, m.f. heces con sangre
6- Adinamia, mareos, convulsiones
7- En casos severos, colapso
8- Temperatura febril

El diagnóstico se hace sobre la base

1. clínicas
2. antecedentes epidemiológicos
3. investigación de laboratorio

El diagnóstico diferencial se realiza principalmente con cólera, intoxicación con sales de metales pesados, hongos venenosos, sustancias organofosforadas.

Tratamiento de la ITP

1) El lavado gástrico es más efectivo, pero en las primeras horas de la enfermedad (solución de permanganato de potasio al 0,1% o solución de bicarbonato de sodio al 2%)
2) administración intravenosa de soluciones salinas: trisol, disol, quartasol, etc.
3) terapia a/b (levomicetina)
4) nutrición clínica: la eliminación de productos que puedan irritar el tracto gastrointestinal.
5) Para restaurar la microflora intestinal normal, se muestran los siguientes: colibacterina, lactobacterina, bifelac, bifedum bacterin

Pronóstico

Favorable. Los resultados fatales son raros, principalmente con el desarrollo de complicaciones sépticas.

Prevención

- Control sanitario en empresas alimentarias, vaquerías, etc.
No se ha desarrollado una profilaxis específica

Las infecciones por intoxicación alimentaria (FTI), o bacteriotoxicosis alimentaria, pertenecen a un grupo de enfermedades infecciosas agudas causadas por intoxicaciones alimentarias en las que se ha multiplicado la flora condicionalmente patógena productora de exotoxinas. El curso de PTI se acompaña de tales signos comunes:

• intoxicación,
• deshidración,
• gastroenteritis aguda.

La prevalencia de la bacteriotoxicosis alimentaria es superada solo por el SARS, por lo que está muy extendida. El peligro de PTI está determinado por:

• la frecuencia de manifestación de brotes masivos,
• la probabilidad de deshidratación y / o shock infeccioso-toxicológico,
• muertes, especialmente entre niños y ancianos,
• Dificultades para encontrar la fuente de las toxinas.

Causas de intoxicación alimentaria

PTI: las infecciones pueden causar muchas bacterias. Los problemas de salud más comunes se deben a:

• Proteo vulgar,
• estafilococo aureus,
• Clostridium perfringens,
• Bacillus cereus,
• representantes de los géneros Klebsiella,
• Clostridium difficile,
• citrobacter,
• enterobacteria,
• enterococo,

Estos y otros patógenos son muy comunes en la naturaleza, tienen una fuerte resistencia y pueden multiplicarse fuera del cuerpo humano. Al mismo tiempo, todos ellos en cierta concentración forman parte de la microflora intestinal saludable tanto de animales como de humanos. Esta es la dificultad para diagnosticar y tratar la intoxicación alimentaria, ya que a veces es difícil aislar el agente causal de la enfermedad. Además, los microorganismos condicionalmente patógenos mutan bajo la influencia de factores externos, desarrollando resistencia a los medicamentos.

Fuentes de intoxicación alimentaria

Las fuentes de infección son los animales y las personas enfermas. Entre estos últimos, los que padecen enfermedades purulentas (furunculosis, amigdalitis y otras) son de particular peligro. Si hablamos de animales, los portadores de bacterias patógenas son ovejas, vacas, pacientes con mastitis.

En la mayoría de los casos, los pacientes excretan el patógeno, con mayor frecuencia Staphylococcus aureus, que se adhiere a los alimentos cuando se tocan. Allí, las bacterias se multiplican y la toxina se acumula.

No solo los enfermos son peligrosos, sino también los portadores de infecciones. Se trata de personas que se han recuperado recientemente de las enfermedades antes mencionadas. El período de contagio se puede establecer claramente y tener cuidado, pero en cuanto al período de tiempo en que una persona es solo un portador, los expertos no están de acuerdo.

Hay una serie de agentes causales de intoxicación alimentaria que los animales y las personas excretan al aire libre con las heces. Pueden transmitirse a través del suelo, el agua y otras cosas que pueden contaminarse accidentalmente con heces.

¿Cómo se infectan las PTI?

El mecanismo de transmisión de la PTI es fecal-oral, la bacteria ingresa al cuerpo junto con la saliva, la comida o la bebida. Para que se produzca la bacteriotoxicosis alimentaria es necesario que "acepten" una gran concentración de patógenos, o que haya pasado el tiempo suficiente para que se reproduzcan en los alimentos o el agua. La mayoría de las veces, las PTI ocurren debido a la contaminación (contaminación) de dichos productos:

• leche y productos lácteos,
• conservas de pescado en aceite
• platos de verduras, pescados, carnes,
• productos de confitería que contienen crema.

Cualquier tipo de carne es un caldo de cultivo favorable para Clostridium. Además, algunas opciones para preparar productos y platos cárnicos (calentamiento repetido, enfriamiento lento) crean condiciones cómodas para la reproducción de formas vegetativas y la germinación de esporas.

Puede infectarse con patógenos de infecciones tóxicas alimentarias a través de cualquier objeto del entorno externo:

• artículos para el hogar,
• productos para el cuidado del paciente,
• agua,
• suelo,
• plantas.

Los alimentos contaminados con estafilococos y otras toxinas saben y huelen igual que los alimentos seguros y saludables.

Sobre todo, la bacteriotoxicosis alimentaria "ama" la estación cálida, porque entonces se crean condiciones favorables para que los patógenos se reproduzcan rápidamente y se acumulen toxinas. Las enfermedades tienen el carácter de casos individuales y brotes.

Susceptibilidad de las personas a las enfermedades.

Esta cifra es bastante alta. Si las personas han comido alimentos contaminados, en todos los casos definitivamente se envenenarán. Aquellos que tienen factores adicionales que contribuyen a la intoxicación, como ciertas enfermedades crónicas, inmunidad debilitada y otras, sufrirán especialmente. Los síntomas de intoxicación alimentaria en niños, personas después de una cirugía o que han tomado antibióticos durante mucho tiempo son más pronunciados y la intoxicación es muy difícil.

La prevalencia de la enfermedad por bacterias oportunistas depende de cuántas personas hayan comido los alimentos contaminados. Por tanto, los brotes son de carácter familiar, y cuando los alimentos se contaminan en los establecimientos de restauración, las enfermedades se dispersan entre la población.

Muy a menudo, este problema tiene un carácter de "grupo" cuando están envenenados:

• pasajeros del barco,
• turistas,
• residentes de hoteles,
• miembros del equipo.

Los brotes de PTI se pueden comparar con una explosión, se manifiestan rápidamente y no perdonan a nadie. No hubo asociación específica con la edad o el género en este sentido. Lo único que se correlaciona con la edad es el tipo de producto alimenticio contaminado con bacterias.

Además de las causas domésticas, también existen las hospitalarias que contribuyen a los brotes de ITP. Debido al uso a largo plazo de antibióticos en el tracto gastrointestinal, se crean condiciones favorables para la reproducción anormal de C. Difficile.

Las playas también representan cierto peligro, ya que muchas bacterias se multiplican bien en el agua cuando hace calor. Las personas, después de haber tragado esa agua, después de un tiempo sufren una infección intestinal aguda.

El mecanismo de desarrollo de la intoxicación alimentaria.

Cuando los alimentos contaminados ingresan al cuerpo, no solo contienen patógenos, sino también exotoxinas que lograron producir. Por lo tanto, su período de incubación es bastante corto, una persona puede sentir los síntomas de envenenamiento después de 30 minutos, pero esto ocurre con mayor frecuencia después de 2 a 6 horas.

La forma en que se manifiesta la enfermedad depende de qué toxinas predominan en el cuerpo y su "dosis" contenida en los alimentos consumidos.

• enterotoxina

Es termoestable y termolábil, se une a las células epiteliales del tracto gastrointestinal, afecta los sistemas de fermentación de las células epiteliales. La enterotoxina activa la producción de enzimas guanilciclasa y adenilciclasa que modifican las células de la membrana mucosa. También acelera la formación de hormonas intestinales, histamina, prostaglandinas. Como resultado de todo esto, aumenta la secreción de sales y líquidos en la luz de los intestinos y el estómago, se desarrollan diarrea y vómitos.

• citotoxina

Viola los procesos de síntesis de proteínas de las células y daña sus membranas. Por lo tanto, aumenta la permeabilidad de la pared intestinal y diversas sustancias tóxicas (enzimas, lipopolisacáridos) de origen bacteriano y, a veces, las bacterias lo atraviesan fácilmente. Comienza la intoxicación, se altera la microcirculación de la membrana mucosa y se produce su inflamación.

Concluimos: la manifestación de la PTI, provocada por bacterias que producen solo enterotoxina, no es tan grave. Muy a menudo, esta enfermedad no se acompaña de una inflamación grave de la mucosa gastrointestinal. Pero si tiene la mala suerte de comer alimentos con enterotoxinas y exotoxinas, la enfermedad es mucho más grave. Se acompaña de fiebre, cambios inflamatorios en la mucosa gastrointestinal.

Por lo general, el tratamiento de PTI da rápidamente un resultado positivo. Cuando se eliminan las bacterias, la acción de sus toxinas se detiene literalmente de inmediato. Además, se toman medicamentos para inactivar las moléculas de toxina no unidas.

Sin embargo, bajo ciertas condiciones, la intoxicación alimentaria puede atormentar al paciente durante bastante tiempo. Esto sucede si, por alguna enfermedad actual o experimentada, la protección antibacteriana del intestino delgado no funciona bien en el organismo. También es especialmente difícil para:

• que se han sometido a una gastrectomía
• pacientes con desnutrición,
• que sufre del síndrome del asa ciega.

Síntomas de la bacteriotoxicosis alimentaria.

El malestar se hace sentir después de un período de tiempo diferente, de media hora a 6 horas. Los síntomas de la PTI, que son causados ​​por diferentes bacterias, son similares, por lo que los resumiremos en una sección.

Todo comienza con

• náuseas,
• vómitos,
• Diarrea
• dolor severo en el abdomen.

La mayoría de las veces, los vómitos no se pueden detener con nada, son largos y debilitantes. La diarrea suele aparecer al mismo tiempo que los vómitos, las heces son muy acuosas, se llega al punto de que una persona corre al baño hasta 15 veces al día.

• aumento de la temperatura corporal,
• enrojecimiento a corto plazo de la piel,
• dolor de cabeza,
• malestar, debilidad.

La temperatura corporal vuelve a la normalidad después de 12 a 24 horas, y la piel se vuelve pálida e incluso aparece un tinte azulado. La lengua está cubierta con una capa de color blanco grisáceo.

Hay violaciones en el trabajo del sistema cardiovascular:

• bradicardia o taquicardia,
• bajar la presión arterial,
• soplo sistólico en el vértice del corazón
• los sonidos del corazón están amortiguados.

En algunos casos, el paciente puede perder el conocimiento. Los vómitos y la diarrea repetidos provocan deshidratación, acidosis y desmineralización. A veces observado:

• calambres en piernas y brazos,
• disminución de la diuresis (micción),
• disminución de la turgencia de la piel.

Si se brinda asistencia oportuna y competente, estos fenómenos se detienen rápidamente. Pero, en general, tales síntomas en forma agravada se observan hasta 3 días.

Las complicaciones pueden ser causadas por deshidratación: se produce un shock. A veces también se produce insuficiencia cardíaca aguda. Otras complicaciones dependen de las características individuales del cuerpo de la víctima.

A menudo el pronóstico es favorable, las muertes son muy raras y no se producen por la intoxicación en sí, sino por las complicaciones que provoca.

Para el diagnóstico de ITP son fundamentales los siguientes factores clínicos y epidemiológicos:

• inicio agudo, la presencia de signos dominantes de gastroenteritis, gastritis,
• naturaleza a corto plazo o ausencia de hiperemia (enrojecimiento de la piel),
• la duración de la enfermedad
• la naturaleza grupal de la enfermedad, su conexión con la ingesta del mismo alimento,
• naturaleza explosiva de la enfermedad.

Para el diagnóstico de laboratorio de intoxicaciones alimentarias es importante el método bacteriológico, que incluye el estudio de las propiedades toxigénicas de las bacterias detectadas. Para el estudio, se utilizan vómitos, heces del paciente, así como restos de comida, que sirvieron como fuente de bacterias.

Tratamiento y prevención de la ITP

La primera etapa del tratamiento de la toxicoinfección se expresa en las siguientes acciones:

• Profundo, repetido, hasta que se agote el agua de lavado limpia. Para hacer esto, use soluciones especiales o incluso agua común.
• Entonces necesitas darle sorbentes a la víctima.
• Si no hay heces, se debe administrar un enema alto (sifón).
• Con diarrea severa, es necesario detenerla con medicamentos especiales.

Definitivamente debe llamar a una ambulancia, porque solo en un hospital pueden determinar el tipo de bacteria con la que una persona se ha infectado y brindarle un tratamiento más calificado.

• Si se ha producido una deshidratación de 1-2 grados y no hay vómitos indomables, se prescribe rehidratación oral con soluciones especiales.
• Con deshidratación de 3-4 grados, las soluciones poliiónicas se administran por vía intravenosa.
• Dieta seleccionada y complejo vitamínico.

El curso sin complicaciones de PTI no se trata con antibióticos y otros medicamentos de quimioterapia.

La prevención de brotes de PTI es, en primer lugar, responsabilidad del Estado, el cual debe:

• Exigir a las empresas de la industria alimentaria que introduzcan tecnologías modernas de procesamiento de alimentos.
• Fomentar el desarrollo y aplicación de nuevos métodos de almacenamiento y conservación de productos perecederos.
• Reforzar los requisitos de calidad de los alimentos.
• Mejorar el trabajo del servicio sanitario en las empresas de la industria alimentaria, comercio y restauración pública.

Una medida preventiva muy efectiva es la eliminación del trabajo con productos de aquellos que tienen inflamación pustular en la piel, amigdalitis, estomatitis y otras enfermedades similares. Y el servicio veterinario necesita monitorear cuidadosamente la salud del ganado lechero.

30.03.2011 21033

Diagnóstico diferencial de intoxicación alimentaria.

Artículo Snaut "Diagnóstico diferencial de intoxicación alimentaria"

La intoxicación alimentaria es una patología bastante común en la práctica del médico 03, a menudo tiene que resolver situaciones diagnósticas difíciles relacionadas directa o indirectamente con la intoxicación alimentaria. Por lo tanto, siempre existe la necesidad de hacer comentarios de diagnóstico diferencial sobre este tema. Un error al establecer este diagnóstico es especialmente peligroso en los casos en que el paciente realmente tiene una u otra enfermedad quirúrgica aguda. Como regla general, el diagnóstico de intoxicación alimentaria aleja al médico de la interpretación correcta de la condición del paciente y, a menudo, conduce a la designación de medidas que están contraindicadas en varias formas de "abdomen agudo", como laxantes, enemas de limpieza, gástricos lavado En busca de la causa de la enfermedad, un enfermo recuerda mentalmente la última pobreza aceptada. La coincidencia accidental de la enfermedad con la ingestión de un determinado alimento es suficiente para declararlo causante de la enfermedad. Desafortunadamente, un médico inexperto muy a menudo toma con fe el pensamiento sugerido por el paciente sobre la intoxicación alimentaria e inmediatamente toma el camino equivocado.

Sin embargo, para el diagnóstico de intoxicación alimentaria es necesario tener bases más sólidas que una simple coincidencia de la enfermedad con la ingesta de un determinado alimento. Incluso si un ataque de dolor se acompaña de vómitos, esto todavía no da motivos para sacar una conclusión sobre la intoxicación alimentaria, porque el vómito reflejo es el compañero más común y frecuente de fuertes irritaciones de dolor de varios órganos abdominales. Una razón muy sólida a favor de la intoxicación alimentaria es siempre una enfermedad grupal de varias personas que han comido el mismo alimento. Si este no es el caso, entonces el único argumento convincente a favor del diagnóstico de intoxicación alimentaria y la gastroenterocolitis catarral que suele acompañarla es la indulgencia intestinal. Pero incluso en este caso, no tenemos derecho a detenernos en el diagnóstico de gastritis e intoxicación alimentaria hasta que hagamos un examen completo del abdomen y excluyamos otras enfermedades abdominales agudas.

Por lo tanto, el diagnóstico de intoxicación alimentaria no debe realizarse de ninguna manera al comienzo del estudio, y viceversa, este diagnóstico solo se puede realizar como último recurso después de un examen completo del paciente.

Las infecciones por intoxicación alimentaria en la mayoría de los casos son causadas por microbios del grupo Salmonella (principalmente el bacilo de Breslavl y Gartner). Con menos frecuencia, los estreptococos, estafilococos, Escherichia coli, Proteus y también el bacilo disentérico (especialmente Sonne-Krause) actúan como agentes causales de la infección tóxica. La razón principal de la aparición de infecciones tóxicas es una violación de las normas sanitarias para cocinar.

La intoxicación alimentaria puede ocurrir en forma de gastroenteritis aguda, enfermedad similar al cólera o fiebre tifoidea. La primera opción es la más común.

El cuadro clínico de intoxicación alimentaria consta de dos componentes principales: 1) de fenómenos locales en forma de trastornos gastrointestinales agudos; 2) desde fenómenos tóxicos generales, acompañados de un trastorno de la circulación periférica y de la actividad cardiaca, hasta el colapso. Los principales síntomas son dolor en la región epigástrica, náuseas, vómitos, aversión a la comida y diarrea. En muchos casos aparece hiperemia de la cara. A veces se encuentran ictericia de la esclerótica, agrandamiento del bazo y del hígado. Con la etiología enteroviral de la enfermedad, junto con los fenómenos de gastroenteritis, son posibles síntomas moderados de rinitis, conjuntivitis o faringitis.

El período de incubación dura varias horas (generalmente de 4 a 8 horas), a veces reducido a 30 minutos. Los síntomas de la enfermedad ocurren repentinamente: aparecen náuseas, vómitos repetidos, dolores severos de calambres en el abdomen. La diarrea comienza casi simultáneamente con los vómitos. La silla se vuelve líquida, acuosa, a veces se encuentra moco en ella. La temperatura corporal suele ser subfebril o normal, pero a veces es alta. Caracterizado por aumento de la debilidad, palidez, extremidades frías, disminución de la presión arterial. El abdomen puede estar dolorido por todas partes, pero nunca hay tensión muscular.

En casos severos, continúan los vómitos abundantes y la diarrea, lo que conduce rápidamente a la deshidratación. Los fenómenos de intoxicación aguda afectan la caída rápida del pulso, aparece cianosis, voz ronca; los rasgos faciales se agudizan; la piel doblada no se endereza; aparecen calambres en los músculos de la pantorrilla, se produce hipo. La micción disminuye y puede llegar a la anuria completa. Los casos severos se caracterizan por fenómenos de intoxicación severa, que recuerdan mucho al período álgido del cólera: no hay pulso, la temperatura baja, aparece sudor frío en la frente. El shock infeccioso-tóxico no es infrecuente en la intoxicación alimentaria.

Si las formas gastrointestinales leves de intoxicación alimentaria se eliminan por sí solas, entonces con formas tóxicas pronunciadas de gastroenterocolitis similares al cólera, shock infeccioso-tóxico, el paciente puede morir si no se le brinda la asistencia adecuada. También es importante no perderse una patología más peligrosa que se presenta en su debut bajo la apariencia de una intoxicación alimentaria leve. En todos los casos de negativa del paciente a la hospitalización, por claro que parezca su diagnóstico, es necesario trasladar el activo a la clínica del lugar de residencia del paciente, asegurando así su seguimiento dinámico, y asegurándose contra todo tipo de molestias. sorpresas

En el diagnóstico diferencial, es necesario recordar acerca de una variedad de enfermedades que pueden ocurrir bajo la apariencia de intoxicación alimentaria. Al mismo tiempo, la intoxicación alimentaria en sí misma puede, con un inicio violento o atípico, "simular" varias enfermedades, por ejemplo, la meningitis en los niños. Siempre es necesario recopilar y reflexionar cuidadosamente sobre la anamnesis, sin permitir que el paciente "vincule" su pensamiento clínico a algún tipo de estereotipo. La comparación de la clínica y la anamnesia permite en la mayoría de los casos suponer el diagnóstico correcto. "No encajar" ningún síntoma en el mosaico general del cuadro clínico debería sugerir la falacia de la supuesta patología.

A continuación se muestra una tabla sobre el diagnóstico diferencial de la intoxicación alimentaria con algunas otras enfermedades.

	Colecistitis aguda	Trombosis y embolia del mesentérico	Apendicitis aguda	Obstrucción intestinal aguda	infarto de miocardio (forma abdominal)	pancreatitis	neumonía	pielonefritis	Apoplejía	renal	infección tóxica
Estado general	Antes del desarrollo de flemón de la vesícula biliar o peritonitis - relativamente satisfactorio	El inicio es repentino o rápidamente progresivo.	El inicio es gradual, lentamente progresivo	El inicio de la enfermedad es agudo.	El inicio de la enfermedad es agudo.	El inicio de la enfermedad es agudo.	El inicio es agudo, a menudo en el contexto de SARS, influenza	El inicio de la enfermedad es agudo.	El comienzo es agudo	El comienzo es agudo	El inicio es agudo, a menudo acompañado de escalofríos, náuseas
síndrome de dolor	Expresado, tiene un carácter de calambres; caracterizado por la localización debajo del omóplato derecho. La palpación en el hipocondrio derecho siempre es dolorosa	Expresado. No hay irradiación. El dolor es constante, agravado por los vómitos. Puede ir acompañado de shock.	El grado del síndrome de dolor varía, más a menudo el dolor es constante, moderado. Cambio característico del dolor de la región epigástrica a la región ilíaca derecha (con una ubicación típica del apéndice)	Los dolores son intensos, de naturaleza cólicos, el síndrome de dolor disminuye a medida que aumenta el proceso necrótico en el intestino.	El dolor es constante u ondulante, a menudo se irradia a la espalda.	El dolor es intenso, constante, a menudo se irradia a la espalda, tiene un carácter de faja	El dolor es indefinido, ondulante.	Dolor sin una localización clara, baja intensidad, carácter doloroso.	El dolor es intenso, acompañado de sudor frío, fenómenos de colapso (posiblemente solo ortostático)	El dolor se produce bruscamente, al mismo tiempo.	Dolor de baja intensidad, calambres, no agravado por la palpación
		IHD, reumatismo, defectos cardíacos, tromboflebitis de las extremidades inferiores, hemoblastosis	Sin características	Intervenciones quirúrgicas pospuestas en los órganos abdominales, tendencia al estreñimiento, episodios de "cólico intestinal" en el pasado	IHD, estrés físico o emocional	Error en la dieta (comer alimentos grasos, fritos, alcohol)	Los fenómenos de infecciones respiratorias agudas, influenza, tos seca.	Sin complicaciones, a menudo precedido por hipotermia	A menudo después del ejercicio	La mayoría de las veces, sin características; CIE	El uso de alimentos de mala calidad, a menudo una naturaleza grupal de la enfermedad.
PA, pulso	PA elevada, ligera taquicardia	Al comienzo de la enfermedad: el aumento de la presión arterial, luego su disminución significativa, taquicardia persistente	Taquicardia leve normal	Casi siempre elevada, taquicardia leve	Ligeramente aumentado (en ausencia de shock cardiogénico), a menudo se determina la extrasístole	Disminución de la presión arterial, tendencia al colapso (choque pancreático), taquicardia grave persistente	Presión arterial dentro de la norma de edad, pulso - corresponde a la temperatura	Ligeramente incrementado	Aumento en la fase inicial, luego hipotensión persistente	Incrementado dramáticamente	Con etiología estafilocócica, el desarrollo de hipovolemia - reducción
Voltaje pared abdominal	Dependiendo de la gravedad del proceso inflamatorio en la vesícula biliar.	Expresado en personas menores de 50 años, los ancianos pueden estar ausentes	Expresado en la ubicación clásica del apéndice, en el retrocecal - puede estar ausente	No, la "elasticidad" de la pared abdominal se determina con flatulencia		Moderado			Moderado
Comportamiento del paciente, posición en la cama	El paciente es móvil, prefiere la posición en el lado derecho	El paciente no encuentra un lugar en la cama, se apresura		El paciente es activo.	El paciente es activo.	El paciente gime de dolor, se apresura	El paciente es activo.	El paciente es activo.	A menudo una posición forzada	El paciente es activo.	El paciente es activo.
	Naturaleza refleja múltiple (vómitos "vacíos"), con una mezcla de bilis	Frecuente, a menudo con una mezcla de sangre.	Puede haber uno o dos vómitos reflejos	Frecuente, no trae alivio al paciente, ocurre después de un ataque doloroso. En las etapas posteriores, se pierde la conexión con el ataque de dolor, el vómito adquiere un carácter fecaloide.	soltero o no	repetido, doloroso	soltero o no	Puede ser con intoxicación severa	Muy a menudo, generalmente una vez	No más de 2 veces	Múltiple
		Tal vez mezclado con sangre	No o solo, naturaleza refleja	Puede ser con obstrucción alta							muchas veces
Temperatura corporal	Normal o subfebril con aumento del proceso inflamatorio en la vejiga o que va más allá (celulitis de la vesícula biliar)	normal o subnormal	Normal o subfebril	Normal	Normal	Normal	Aumentó	Elevado a números subfebriles	Normal	Normal	Normal o subfebril al inicio de la enfermedad, luego aumenta
Ruidos intestinales, peristaltismo		no definida	Peristalsis normal o ligeramente aumentada	peristaltismo activo		peristaltismo normal	peristaltismo normal	peristaltismo normal	peristaltismo normal	peristaltismo normal	El peristaltismo está activo, se determina el síntoma de "colon irritable"
Auscultación del abdomen		Los ruidos intestinales no son audibles	Se detectan ruidos peristálticos normales	Ruidos de timbre, sonido de salpicaduras	Se detectan ruidos peristálticos normales	Se detectan ruidos peristálticos normales	Se detectan ruidos peristálticos normales	Se detectan ruidos peristálticos normales	Se detectan ruidos peristálticos normales	Se detectan ruidos peristálticos normales	Los ruidos peristálticos se escuchan claramente.
neurológico síntomas	Está ausente	Está ausente	Está ausente	Está ausente	Puede haber síntomas focales (debido a la alteración de la perfusión cerebral)	Está ausente	Está ausente	Está ausente	Está ausente	Está ausente	Está ausente
síntoma de Shchetkin	Solo con flemón de la vesícula biliar.		Con la adición de peritonitis (inflamación fuera del apéndice)	Con el desarrollo de peritonitis - positivo		Tal vez
Síntoma de Pasternatsky								positivo		positivo
Dolor de cabeza
cambios en el electrocardiograma		Puede haber signos de un infarto de miocardio de foco pequeño

Por supuesto, ninguna tabla puede cubrir todo el espectro de patología que se puede encontrar en el trabajo diario, pero, sin embargo, puede impulsar a los colegas en la dirección de una búsqueda de diagnóstico. El concepto mismo de "intoxicación alimentaria" es un concepto colectivo, que incluye una serie de enfermedades infecciosas, cada una de las cuales tiene sus propias características del cuadro clínico y el curso. Debido a las especificaciones de nuestro trabajo, no necesitamos tratar con diagnósticos precisos, qué es el paciente que tiene salmonelosis o gastroenteritis estafilocócica, pero debemos diferenciar, si es posible, patología quirúrgica, ginecológica o infecciosa.

> intoxicación alimentaria

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Agentes causales de PTI y formas de su distribución.

La intoxicación alimentaria (FTI) es un tipo de intoxicación alimentaria. El principal factor etiológico son los microorganismos condicionalmente patógenos, que en el ambiente externo, cuando llegan a los alimentos, son capaces de liberar sustancias tóxicas. El envenenamiento es causado por comer alimentos contaminados con microorganismos y sus toxinas. Los agentes causantes de esta patología pueden ser Escherichia coli, Proteus, Staphylococcus, Enterococcus, Vibrios y muchos otros microorganismos.

Las personas que comen alimentos que no son de primera frescura o aquellos alimentos que no fueron almacenados de acuerdo con las normas corren el riesgo de enfermarse de PTI. Extremadamente peligrosos a este respecto son la leche y los productos lácteos, el pescado y la carne de ave, los platos con papas, los alimentos enlatados. De particular peligro es visitar las instalaciones públicas de restauración (cafés, restaurantes, cantinas). Si bien la vigilancia sanitaria y epidemiológica cumple su función de identificar a los fabricantes de productos alimenticios de baja calidad, el riesgo de enfermar de ITP en estos establecimientos es mucho mayor que al consumir alimentos caseros.

¿Cómo se desarrolla el cuadro clínico de la enfermedad?

El cuadro clínico de intoxicación alimentaria se manifiesta por gastroenteritis aguda e intoxicación general. La duración del período de incubación suele ser de 1 a 3 horas a un día. Pero, por lo general, unas pocas horas después de la ingestión de alimentos contaminados, el paciente comienza a experimentar náuseas, vómitos y "malestar" en el área del estómago. Puede haber dolor en el abdomen, cambios en las heces: se licua y se vuelve más frecuente. Hay necesariamente síntomas de intoxicación general: fiebre, debilidad general, letargo, mareos, dolor de cabeza. En casos severos, puede ocurrir pérdida del conocimiento.

Posibles complicaciones y pronóstico

La complicación más peligrosa de la PTI es la deshidratación (deshidratación), que puede provocar insuficiencia cardiovascular aguda, que se manifiesta por una fuerte caída de la presión arterial, deterioro de la circulación sanguínea a través de los capilares. En este caso, se requiere la hospitalización del paciente en la unidad de cuidados intensivos.

Esta patología es especialmente peligrosa en los niños, ya que las capacidades compensatorias del cuerpo del niño se agotan rápidamente y la deshidratación y la intoxicación desarrolladas pueden provocar la muerte. El pronóstico de la infección tóxica es bastante favorable: con un grado leve, la curación se produce en 1 o 2 días. En los casos graves estos plazos aumentan ligeramente, pero con el tratamiento adecuado el pronóstico es favorable en casi el 100% de los casos.

¿Cómo diagnostica un médico la PTI?

Los infectólogos están involucrados en la identificación de PTI y su tratamiento. En primer lugar, si se sospecha una infección tóxica, el médico aclara la anamnesis para el uso de alimentos potencialmente peligrosos. Después de eso, se realiza un examen general, se determina la presencia o ausencia de dolor al sondear el abdomen, se determina el aumento del peristaltismo (contracciones activas del intestino). Realización de análisis clínicos y bioquímicos de sangre, análisis bacteriológicos de vómitos.

Principios básicos de tratamiento y prevención.

Es preferible tratar la ITP en un hospital de enfermedades infecciosas, donde es posible controlar el estado del paciente a lo largo del tiempo. Las medidas primarias están dirigidas a eliminar las toxinas del cuerpo, para lo cual, en las primeras horas posteriores al inicio de la enfermedad, se realiza un lavado gástrico para limpiar los lavados. A continuación, se prescriben adsorbentes, medicamentos que neutralizan los restos de toxinas en los intestinos. Con deshidratación severa, la terapia de infusión es obligatoria, en la que se inyectan soluciones salinas y glucosa en la vena. Estos procedimientos están destinados a corregir el equilibrio hídrico y electrolítico. Se aconseja al paciente que beba más líquidos. Los antibióticos no se utilizan en el tratamiento de la PTI.

La prevención consiste en evitar el consumo de alimentos potencialmente peligrosos, especialmente aquellos que fueron almacenados violando las condiciones indicadas en sus envases.

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IPT y BOTULISMO

INFECCIONES TOXICAS POR ALIMENTOS

Las PTI son enfermedades agudas a corto plazo causadas por bacterias oportunistas capaces de producir exotoxinas fuera del cuerpo humano (en los alimentos) y que se presentan con síntomas de daño en el tracto gastrointestinal superior y alteración del metabolismo del agua y la sal.

Etiología. Las infecciones por intoxicación alimentaria son causadas por microorganismos oportunistas: Proteus vulgaris, mirabilis, enterococos, cepas enterotóxicas de staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus et albus), estreptococos (estreptococos β-hemolíticos del grupo A), anaerobios de esporas (Clostridium perfringens), aerobios de esporas (Bac. cereus), vibriones halófilas (Vibrio parahemolyticus), etc.

Epidemiología. Las personas y los animales (pacientes, portadores) pueden ser fuentes de patógenos de infecciones tóxicas alimentarias.

Los agentes causantes de la intoxicación alimentaria se excretan en las heces de humanos y animales. En grandes cantidades, se encuentran en el suelo, agua de embalses abiertos, en hortalizas y tubérculos. Posible contaminación de alimentos durante el sacrificio y procesamiento de canales de animales enfermos. Vía de infección alimentaria. Una vez en los alimentos, los patógenos se multiplican en ellos, produciendo exotoxinas, lo que provoca la enfermedad. La enfermedad puede presentarse tanto en forma de casos esporádicos como en forma de brotes. Se registra durante todo el año, pero con mayor frecuencia en climas cálidos, cuando existen condiciones favorables para la reproducción de patógenos en los productos alimenticios.

Patogénesis: Los patógenos PTI son capaces de producir toxinas tanto en los productos alimenticios como en el cuerpo humano. Con la destrucción de patógenos en el tracto gastrointestinal, se produce una liberación adicional de varias sustancias tóxicas. El cuerpo responde a una ingestión masiva de patógenos y productos tóxicos en el tracto gastrointestinal humano con una reacción estereotipada.

Las toxinas causan síndrome tóxico general y cambios locales en el tracto gastrointestinal (proceso inflamatorio, alteración de la motilidad). Hay una violación de la síntesis de sustancias biológicamente activas: prostaglandinas, histamina, hormonas intestinales, etc. La activación de la adenilato ciclasa conduce a un aumento de la adenosina-3,5-monofosfato cíclica (cAMP) y la guanosina monofosfato cíclica (cGMP), que conduce a la secreción de agua y electrolitos en la luz del tracto gastrointestinal.

cuadro clinico. La enfermedad se desarrolla de forma aguda después de un período de incubación muy corto (30-60 minutos - 6 horas). Comienza con la aparición de náuseas, vómitos, que en algunos pacientes adquieren un carácter indomable a las pocas horas. Hay un fuerte dolor cortante en el abdomen, parecido a un cólico gástrico; se localiza con mayor frecuencia en la región epigástrica, con menos frecuencia en el ombligo. Con la variante gástrica de PTI, la naturaleza de las heces no cambia. En la variante de gastroenteritis, múltiples deposiciones blandas. A menudo hay síntomas como debilidad, mareos, colapso, cianosis, convulsiones, pérdida del conocimiento. La duración de la enfermedad es de 1-2 días.

Criterios de diagnóstico:

epidemiológico

Relación con la comida

Período de incubación corto

Carácter de grupo (carácter de masas)

Carácter explosivo (explosivo)

Clínico

Comienzo agudo y desarrollo rápido

Dominio en la clínica de síntomas de gastritis y gastroenteritis.

Ausencia de hipertermia o su naturaleza a corto plazo

La duración de la enfermedad en sí.

Laboratorio:

Aislamiento del patógeno de la mayoría de las víctimas.

Aislamiento de un mismo patógeno a partir de diferente material tomado del paciente y de residuos alimentarios

Corta duración de la asignación

La cantidad de patógeno (aproximadamente más de 10 5 /gramo)

Estudios serológicos (AR con autocepa)

Exclusión de otros factores etiológicos.

Tratamiento:

Lavado gástrico en las primeras horas de la enfermedad a través de una sonda gástrica para lavados limpios.

Enterosorbentes (Belosorb, carbón activado, polyphepan).

Corrección de trastornos de agua y electrolitos (oral ("Glucosolan", "Oralit", "Citraglucosolan", "Rehydron"), infusión - con vómitos indomables repetidos, aumento de la deshidratación - administración intravenosa de soluciones poliiónicas "Kvartasol", "Chlosol", " Atsesol", "Trisol", etc., precalentado a una temperatura de 38-40°C).

Impacto en los mecanismos de desarrollo del síndrome diarreico: la indometacina reduce la síntesis de prostaglandinas, disminuye la actividad de la adenilato ciclasa, disminuye la secreción de agua y electrolitos en la luz del estómago y los intestinos.

La terapia con antibióticos etiotrópicos no es apropiada.

Dieta - tabla número 4.

BOTULISMO

Botulismo - una enfermedad tóxica-infecciosa grave caracterizada por daño de la toxina botulínica principalmente en las estructuras colinérgicas del bulbo raquídeo y la médula espinal y que se presenta con predominio de los síndromes oftalmopléjico y bulbar.

Etiología: El agente causal de la enfermedad es Clostridium botulinum. Es un bacilo Gram-positivo anaerobio que produce esporas estables al calor que parecen una raqueta de tenis y se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza. En condiciones favorables (20–37 °C, falta de oxígeno), se produce el veneno biológico más fuerte conocido (375 000 veces más fuerte que el veneno de la serpiente de cascabel). Según la estructura antigénica se distinguen 7 tipos de toxina, que son producidas por 7 tipos de patógenos: A, B, C, D, E, F, G. Sin embargo, la patología humana está determinada principalmente por solo 4 de ellos: A , B, E y F, en Rusia y Bielorrusia, hay tipos A, B y E. Las formas vegetativas del patógeno mueren cuando se hierven durante 2-5 minutos, las formas de esporas pueden resistir la ebullición hasta 5 horas, esterilizadas en autoclave hasta 1,5 horas, la toxina se destruye hirviendo durante 15-20 minutos. La producción de toxinas se produce sólo en condiciones anaeróbicas. Pero la producción de toxina, especialmente del tipo E, puede continuar a 3°C, es decir, bajo el régimen de temperatura de un refrigerador doméstico, y no se requieren condiciones anaeróbicas muy estrictas para la formación de la toxina tipo E.

Epidemiología. El principal reservorio del agente causante del botulismo son los animales de sangre caliente, con menos frecuencia los animales de sangre fría (peces), en cuyos intestinos hay Cl. botulimim, que se excretan en las heces al ambiente externo, donde se convierten en esporas. Su hábitat permanente es el suelo, desde donde caen sobre los productos alimenticios. Con un tratamiento térmico insuficiente de los alimentos, las esporas siguen siendo viables. Más tarde, en presencia de condiciones anaeróbicas (dentro de grandes trozos de salchicha, jamón, pescado, en champiñones enlatados), los agentes causantes del botulismo pasan a una forma vegetativa, se multiplican y forman una toxina. La apariencia de los productos no cambia. Si el producto infectado es de fase sólida (salchicha, carne ahumada, pescado), entonces es posible una infección "anidada" con patógenos botulínicos y la formación de toxinas. Por lo tanto, hay brotes en los que no todas las personas que usaron el mismo producto se enferman.

El proceso de reproducción y formación de toxinas de Cl. botulinum alcanza su máximo sólo en material cadavérico. En este sentido, se explica la toxicidad única del veneno botulínico, cuyo resultado final es la muerte del macroorganismo y la preparación de un ambiente óptimo para el crecimiento de Cl. botulinum y más formación de toxinas.

Actualmente, se reconoce la posibilidad de reproducción del patógeno y la formación de toxinas en el ambiente (limo del fondo, cuerpos de agua poco profundos estancados o de flujo lento, pozos de silos) en condiciones anaeróbicas y a la temperatura adecuada. Por lo tanto, el botulismo desde estas posiciones debe atribuirse a las zoosapronosis.

La toxina botulínica se absorbe bien de la membrana mucosa del tracto gastrointestinal, es estable en un ambiente ácido, no es inactivada por las enzimas del tracto digestivo y las propiedades tóxicas de la toxina botulínica E bajo la influencia de la tripsina pueden aumentar cientos de veces. Un paciente con botulismo no representa un peligro para los demás. La dosis de toxina que causa la enfermedad es tan pequeña que no provoca una reacción del sistema inmunitario, no se produce inmunidad antitóxica.

Así, la principal vía de contagio son los alimentos, debido al uso de alimentos enlatados en el hogar.

Mucho menos comunes son los casos de enfermedad como resultado de la infección solo con esporas de patógenos Cl. botulínica. Estos incluyen el botulismo por heridas y el botulismo neonatal.

Patogénesis. La toxina botulínica bloquea la liberación de acetilcolina de las terminaciones presinápticas de las sinapsis neuromusculares (inactivación de la colina acetiltransferasa) en las neuronas motoras de las astas anteriores de la médula espinal y en las células de los núcleos periféricos de los nervios craneales motores. Debido a una violación de la transmisión neuromuscular de las excitaciones, se producen paresia y parálisis. La toxina deprime el parasimpático y aumenta el tono del sistema nervioso simpático.

En primer lugar, se altera la inervación de los músculos que se encuentran en un estado de actividad constante y altamente diferenciada (músculos oculomotores, músculos de la faringe y laringe). La manifestación más desfavorable del síndrome paralítico es la insuficiencia respiratoria aguda (IRA), que conduce básicamente a la muerte en el botulismo. Debido a una violación de la inervación autonómica, la secreción de las glándulas digestivas disminuye (la secreción de saliva, jugo gástrico) y se desarrolla una paresia persistente del tracto gastrointestinal.

El efecto de las toxinas botulínicas es reversible y con el tiempo la función motora se restablece por completo.

cuadro clinico. El período de incubación del botulismo varía de 2 a 4 horas a 2 a 3 días, a veces 10 días.

La enfermedad comienza de forma aguda. En el cuadro clínico se distinguen 3 síndromes: intoxicación, dispepsia y paralisis. Una característica de los síndromes dispépticos y de intoxicación es una gravedad débil. La clínica es causada por un síndrome paralítico.

oftalmopléjico

Fagonazoglosoneurológico

fonolaringoneurológico

Síndrome de dificultad respiratoria

Síndrome de mioneuroplejía general

Síndrome de trastornos de la hemodinámica.

La enfermedad comienza con síntomas de daño al tracto gastrointestinal: sequedad de boca, náuseas, vómitos repetidos, heces blandas frecuentes, distensión abdominal, dolor en la región epigástrica. Los vómitos y la diarrea no son abundantes ni prolongados. Por lo general, al comienzo del segundo día de la enfermedad, los síntomas dispépticos desaparecen. La diarrea se reemplaza por estreñimiento persistente y debilitamiento de la motilidad intestinal.

La reacción de temperatura es inespecífica, más a menudo la temperatura corporal es normal o subfebril. La fiebre alta indica la adición de complicaciones bacterianas secundarias.

El botulismo es una enfermedad que cursa con predominio de los síndromes oftalmopléjico y bulbar. Suele comenzar con alteraciones visuales. Hay "niebla", "rejilla" y "moscas" ante los ojos. La lectura de una fuente regular es difícil debido a la paresia de acomodación. Puede ocurrir diplopía, que se agrava al mirar hacia un lado.

Un examen objetivo de los pacientes determina la limitación de los movimientos de los globos oculares, pupilas dilatadas (midriasis) y letargo o ausencia de reacciones pupilares a la luz. A veces en las tareas extremas se revela horizontal nistagmo. Los reflejos corneal y conjuntival están deprimidos; son posibles el estrobismo convergente, la anisocoria, la ptosis de los párpados. En casos severos, es posible la oftalmoplejía completa: inmovilidad de los globos oculares con ausencia de todas las reacciones pupilares.

El trastorno de la deglución es uno de los primeros síntomas. En casos leves, puede haber quejas de una sensación de "bulto" en la garganta o una sensación de cuerpo extraño en la garganta ("tableta no tragada"), ahogo, dificultad leve para tragar alimentos sólidos y secos. A medida que avanza la enfermedad, se altera la deglución de alimentos líquidos. En formas severas de botulismo, existe una imposibilidad total de tragar.

La paresia de la epiglotis y el paladar blando conduce al hecho de que el líquido tragado ingresa parcialmente a la tráquea, lo que provoca asfixia y sale parcialmente por la nariz.

Son característicos los trastornos de la salivación, la sequedad de la mucosa oral, la movilidad limitada de los músculos del paladar blando y la laringe y la disminución del reflejo faríngeo. La voz se vuelve ronca, arrastrada y nasal. El grado extremo de estos trastornos es la afonía y la anartria.

En el día 2-3 de la enfermedad, aumentan los síntomas de intoxicación: aumenta el dolor de cabeza, aparecen mareos y debilidad muscular, fatiga e insomnio. Se revela paresia de los músculos faciales, se pronuncia miastenia gravis. La debilidad muscular aumenta en proporción a la gravedad de la enfermedad. Al principio, es más pronunciado en los músculos occipitales, por lo que la cabeza de estos pacientes puede colgar hacia abajo y se ven obligados a sostenerla con las manos. Cuando se ve en el punto álgido de la enfermedad, los pacientes están letárgicos, adinámicos. La cara es como una máscara. Debido a la debilidad de los músculos esqueléticos, los pacientes están inactivos.

El botulismo es más grave en el desarrollo de trastornos respiratorios. Caracterizado por una sensación de falta de aire, sensación de opresión y dolor en el pecho. La respiración se vuelve superficial. En casos severos, se desarrolla paresia de los músculos respiratorios con una fuerte limitación de la movilidad de los músculos intercostales y la desaparición del reflejo de la tos. Los trastornos y el paro respiratorio son la principal causa de muerte en el botulismo. Una característica de la insuficiencia respiratoria aguda es cierta imprevisibilidad de su aparición; puede desarrollarse gradualmente o aparecer de forma aguda cuando la respiración espontánea adecuada da paso a la apnea en cuestión de minutos.

Un rasgo característico de los cambios neurológicos en el botulismo es la simetría de las lesiones. Todos los síntomas neurológicos anteriores aparecen en varias combinaciones, secuencias y gravedad. Algunos de ellos pueden estar perdidos. Sin embargo, un antecedente obligatorio para ellos es una violación de la salivación (boca seca), debilidad muscular progresiva y estreñimiento persistente.

La división de la enfermedad según la gravedad es bastante arbitraria, porque. incluso con un curso leve e incluso más moderado de la enfermedad, se observan casos de paro respiratorio repentino.

Las complicaciones: Como regla, se junta la neumonía. La miocarditis se observaba con frecuencia, especialmente en la 2 semana de la enfermedad. La mitad de los pacientes con botulismo grave desarrollan miositis, que con fisioterapia se resuelve de forma segura. En un pequeño número de pacientes después de la enfermedad, la miopía persiste. Complicaciones iatrogénicas: enfermedad del suero, que se desarrolla en aproximadamente uno de cada tres pacientes tratados con suero antibotulínico heterólogo.

La recuperación llega lentamente. Uno de los primeros signos de mejora es el regreso de la salivación. Gradualmente, los síntomas neurológicos retroceden. Más tarde que todo, hay una restauración completa de la agudeza visual y la fuerza muscular. Se pueden observar alteraciones visuales intermitentes durante varios meses. A pesar de los trastornos neurológicos más graves, a veces incompatibles con la vida, los que se han recuperado del botulismo no tienen disfunciones persistentes del sistema nervioso o de los órganos internos.

Diagnósticos. El diagnóstico de botulismo se basa en datos epidemiológicos y clínicos. En los estudios de laboratorio, no hay desviaciones de la norma en el análisis de sangre general. La leucocitosis, la neutrofilia, un aumento de la VSG deben estar alerta ante posibles complicaciones purulentas del botulismo.

Para detectar e identificar toxinas en el suero de los pacientes se utiliza una prueba de neutralización en ratones. La toma de muestras de material para investigación de laboratorio se lleva a cabo ante la primera sospecha de botulismo, antes de la introducción de suero antibotulínico al paciente.

El inmunodiagnóstico del botulismo, basado en la detección de anticuerpos antitóxicos en la sangre de los pacientes, no puede realizarse debido a que la cantidad de toxina necesaria para inducir la formación de anticuerpos también es letal. Por lo tanto, los anticuerpos contra la toxina no se forman durante el curso de la enfermedad.

Tratamiento. Los pacientes con botulismo y las personas sospechosas de tener botulismo están sujetos a hospitalización obligatoria. La base del tratamiento es la terapia de desintoxicación y la introducción de suero antibotulínico.

Terapia de desintoxicación:

lavado gástrico y limpieza intestinal con enemas altos

el uso de enterosorbentes (carbolene, enterodez, smecta)

goteo intravenoso de soluciones coloidales (reopoliglucina) y cristaloides (Trisol, Quartasol, Closol, solución de glucosa al 5%).

Suero antibotulínico.

Primero, se realiza una prueba con suero a una dilución de 1:100 i/c 0,1 ml (20 min, prueba positiva con una pápula de más de 1 cm con una zona de enrojecimiento), luego una prueba con suero sin diluir - s/ c 0,1 ml. Si no hay reacción después de 30 minutos, se administra la dosis completa.

La dosis terapéutica de suero antibotulínico se administra por vía intramuscular una vez: 10.000 UI del tipo A y E y 5.000 UI del tipo B.

Si no se conoce el tipo de patógeno, se administran los 3 tipos (suero polivalente).

Si se sabe, se administra suero monovalente.

Actualmente, se recomienda una sola administración de suero polivalente a la dosis indicada, ya que crea un nivel de anticuerpos muchas veces superior a la cantidad de toxina circulante, mientras que la enfermedad del suero se desarrolla con mucha menos frecuencia.

Con una prueba intradérmica positiva con suero diluido o en casos de reacciones alérgicas a la inyección subcutánea, el suero de caballo antibotulínico se administra solo con fines medicinales bajo la supervisión de un médico y con precauciones especiales bajo la cobertura de GCS.

Una contraindicación para la introducción de suero antibotulínico en pacientes con botulismo es solo el desarrollo de un shock anafiláctico al determinar la sensibilidad a una proteína extraña.

Terapia antibacteriana.

Dada la posibilidad de producción de toxina in vivo, es obligatorio prescribir antibióticos, entre los cuales se considera que el cloranfenicol es el más efectivo. Con la capacidad de tragar conservada, se prescriben 0,5 g 4 veces al día durante 7-10 días o ampicilina 0,75-1,0 g / día.

Para mejorar la conducción sináptica, se puede usar clorhidrato de guanidina a 35-40 µg/kg/día.

Prevención y medidas en el brote. La prevención del botulismo se basa en el estricto cumplimiento de las normas para la preparación y el almacenamiento de pescado y productos cárnicos semielaborados, alimentos enlatados, carnes ahumadas, etc. El peligro son los alimentos enlatados caseros, especialmente los champiñones, ya que la producción artesanal no proporciona un tratamiento térmico que tenga un efecto perjudicial sobre las esporas de los patógenos del botulismo. Por ello, antes de utilizar este tipo de productos, es recomendable hervirlos durante 10-15 minutos, lo que consigue la completa neutralización de las toxinas botulínicas.

Si se detectan casos de enfermedad, los productos sospechosos están sujetos a incautación y control de laboratorio, y quienes los usaron junto con las personas enfermas están sujetos a observación médica durante 10 a 12 días. Es aconsejable administrarles una inyección intramuscular de 2000 UI de sueros anti-botulínicos antitóxicos A, B y E, el nombramiento de enterosorbentes.

La inmunización activa se realiza únicamente a las personas que tienen o pueden tener contacto con las toxinas botulínicas. Se realizan vacunaciones con polianatoxina tres veces a intervalos de 45 días entre la 1ª y la 2ª y de 60 días entre la 2ª y la 3ª vacunación.