Komplikácie otravy jedlom. Liečba otravy jedlom. Príčiny otravy jedlom

Otrava jedlom (FTI)- ide o veľkú skupinu akútnych črevných infekcií, ktoré sa vyvinú po konzumácii potravín infikovaných patogénnymi alebo podmienene patogénnymi mikroorganizmami. Klinicky sú tieto ochorenia charakterizované náhlym nástupom, kombináciou syndrómu intoxikácie, gastroenteritídy a častým rozvojom dehydratácie. Diagnóza PTI je hromadná a spája množstvo etiologicky odlišných, ale patogeneticky a klinicky podobných ochorení.

Etiológia

1. Salmonella
2. Shigella

4. Enterotoxické kmene stafylokokov a streptokokov

Prevalencia

Podmienečne patogénne baktérie sú široko rozšírené v určitých prostrediach a väčšina z nich žije v črevách zdravých ľudí ako saprofyty. Pre rozvoj ochorenia je potrebný celý rad faktorov, ktoré sa podieľajú na mikroorganizme (dostatočná dávka, primeraná virulencia a toxikológia a pod.), ako aj na makroorganizme (pokles odolnosti organizmu, prítomnosť sprievodných ochorení a pod.). .)

Epidemiológia

Zdrojom PTI stafylokokovej etiológie sú ľudia trpiaci hnisavými infekciami (panaríciá, furunkulóza, stafylokoková tonzilitída atď.) a zvieratá trpiace mastitídou (kravy, ovce atď.).

Epidemiologické nebezpečenstvo predstavujú pacienti s klinickými formami aj bakteriálne exkretory.

Pôvodcovia iných PTI sú izolované z ľudí a zvierat. Vo veľkom množstve sa nachádzajú v pôde, vode starých nádrží, na zelenine a okopaninách.

Cesta infekcie je alimentárna
Dostať sa do potravinových výrobkov, tieto patogény sa v nich šíria, toxické produkty sa hromadia súčasne, čo spôsobuje ochorenie.

Ochorenie sa môže vyskytovať ako sporadické prípady, tak aj ohniská, operujú sa počas roka, častejšie však v teplom počasí, keď sú priaznivé podmienky na rozmnožovanie patogénov v potravinách.

Patogenéza

Tieto mikroorganizmy produkujú toxíny, a to ako v potravinách, tak aj v ľudskom tele. So zničením patogénov v gastrointestinálnom trakte sa tvoria ďalšie toxíny.

Pôsobenie toxínov spôsobuje:
- Lokálne zmeny v gastrointestinálnom trakte (zápalový proces, porucha motility gastrointestinálneho traktu, zmeny rôznych biologických látok)
- Všeobecný toxický syndróm: bolesť hlavy, hypertermia, narušenie činnosti srdcovo-cievneho a nervového systému.

Po PTI nie je žiadna imunita.

patologická anatómia

Obraz výraznej gastroenterokolitídy s prevládajúcou léziou slizníc žalúdka a tenkého čreva, pri ktorej je zaznamenaná hyperémia, edém a viacnásobné malé krvácania.
POLIKLINIKA:
1- Krátka inkubačná doba
2- Akútny nástup, rýchly vývoj ochorenia
3- Nevoľnosť, vracanie
4- Rezné bolesti v bruchu, kŕče v prírode
5- Hnačka, m.f. krvavá stolica
6- Adynamia, závraty, kŕče
7- V závažných prípadoch kolaps
8- Febrilná teplota

Diagnóza sa robí na základe

1. kliniky
2. epidemiologická anamnéza
3. laboratórny výskum

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva predovšetkým pri cholere, otravách soľami ťažkých kovov, jedovatých hubách, organofosforových látkach.

Liečba PTI

1) Najúčinnejší je výplach žalúdka, ale v prvých hodinách ochorenia (0,1% roztok manganistanu draselného alebo 2% roztok hydrogénuhličitanu sodného)
2) intravenózne podanie soľných roztokov: trisol, disol, quartasol atď.
3) a/b terapia (levomycetin)
4) klinická výživa: eliminácia produktov, ktoré môžu dráždiť gastrointestinálny trakt.
5) Na obnovenie normálnej črevnej mikroflóry sú zobrazené: kolibakterín, laktobakterín, bifelak, bifedum bakterín

Predpoveď

Priaznivý. Smrteľné následky sú zriedkavé, najmä s rozvojom septických komplikácií.

Prevencia

- Hygienická kontrola v potravinárskych podnikoch, mliečnych farmách atď.
Nebola vyvinutá žiadna špecifická profylaxia

Infekcie spôsobené otravou jedlom (FTI) alebo potravinová bakteriotoxikóza patria do skupiny akútnych infekčných ochorení spôsobených otravou jedlom, pri ktorých sa premnožila podmienene patogénna flóra, ktorá produkuje exotoxíny. Priebeh PTI je sprevádzaný týmito bežnými znakmi:

• intoxikácia,
• dehydratácia,
• akútna gastroenteritída.

Prevalencia potravinovej bakteriotoxikózy je na druhom mieste po SARS, je tak rozšírená. Nebezpečenstvo PTI je určené:

• frekvencia prejavov masových ohnísk,
• pravdepodobnosť dehydratácie a/alebo infekčno-toxikologického šoku,
• úmrtia, najmä medzi deťmi a staršími ľuďmi,
• ťažkosti pri hľadaní zdroja toxínov.

Príčiny otravy jedlom

PTI - infekcie môžu spôsobiť mnohé baktérie. Najčastejšie zdravotné problémy sú spôsobené:

• Proteus vulgaris,
• Staphylococcus aureus,
• Clostridium perfringens,
• bacil cereus,
• zástupcovia rodu Klebsiella,
• Clostridium difficile,
• Citrobacter,
• enterobacter,
• enterokok,

Tieto a ďalšie patogény sú v prírode veľmi bežné, majú silnú odolnosť a môžu sa množiť aj mimo ľudského tela. Všetky sú zároveň v určitej koncentrácii súčasťou zdravej črevnej mikroflóry zvierat aj ľudí. Toto je obtiažnosť diagnostiky a liečby otravy jedlom, pretože niekedy je ťažké izolovať pôvodcu choroby. Okrem toho podmienene patogénne mikroorganizmy mutujú pod vplyvom vonkajších faktorov a vytvárajú rezistenciu na lieky.

Zdroje otravy jedlom

Zdrojmi nákazy sú choré zvieratá a ľudia. Medzi nimi sú obzvlášť nebezpeční tí, ktorí trpia hnisavými chorobami (furunkulóza, tonzilitída a iné). Ak hovoríme o zvieratách, potom nosičmi patogénnych baktérií sú ovce, kravy, pacienti s mastitídou.

Vo väčšine prípadov pacienti vylučujú patogén, najčastejšie zlatý stafylokok, ktorý sa pri dotyku dostane na jedlo. Tam sa baktérie množia a toxín sa hromadí.

Nebezpeční sú nielen chorí ľudia, ale aj prenášači infekcií. Ide o ľudí, ktorí sa nedávno vyliečili zo spomínaných chorôb. Obdobie nákazlivosti sa dá jasne stanoviť a buďte opatrní, no pokiaľ ide o obdobie, kedy je človek len prenášačom, odborníci nesúhlasia.

Existuje množstvo pôvodcov otravy jedlom, ktoré zvieratá a ľudia vylučujú vonku s výkalmi. Môžu sa prenášať pôdou, vodou a inými vecami, ktoré môžu byť náhodne kontaminované výkalmi.

Ako sa PTI nakazia?

Mechanizmus prenosu PTI je fekálno-orálny, baktérie vstupujú do tela spolu so slinami, jedlom alebo nápojmi. Na to, aby potravinová bakteriotoxikóza vznikla, je potrebné „prijať“ veľkú koncentráciu patogénov, resp. aby uplynul dostatočný čas na ich rozmnoženie v potrave alebo vo vode. Najčastejšie sa PTI vyskytuje v dôsledku kontaminácie (kontaminácie) týchto produktov:

• mlieko a mliečne výrobky,
• rybacie konzervy v oleji
• zeleninové, rybie, mäsové jedlá,
• cukrárske výrobky obsahujúce smotanu.

Akýkoľvek druh mäsa je priaznivou živnou pôdou pre Clostridium. Okrem toho niektoré možnosti prípravy mäsových výrobkov a jedál - opakované zahrievanie, pomalé chladenie - vytvárajú pohodlné podmienky pre reprodukciu vegetatívnych foriem a klíčenie spór.

Môžete sa nakaziť patogénmi potravinových toxických infekcií prostredníctvom akýchkoľvek predmetov vonkajšieho prostredia:

• domáce potreby,
• produkty starostlivosti o pacienta,
• voda,
• pôda,
• rastliny.

Potraviny kontaminované stafylokokmi a inými toxínmi chutia a voňajú rovnako ako bezpečné a zdravé potraviny.

Potravinová bakteriotoxikóza zo všetkého najviac „miluje“ teplú sezónu, pretože potom sa vytvárajú priaznivé podmienky pre patogény na rýchlu reprodukciu, akumuláciu toxínov. Choroby majú charakter jednotlivých prípadov a prepuknutia.

Náchylnosť ľudí na choroby

Toto číslo je dosť vysoké. Ak ľudia zjedli kontaminované jedlo, vo všetkých prípadoch sa určite otrávia. Trpieť budú najmä tí, ktorí majú ďalšie faktory prispievajúce k intoxikácii, ako sú niektoré chronické ochorenia, oslabená imunita a iné. Výraznejšie sú príznaky otravy jedlom u detí, ľudí po operáciách alebo dlhodobo užívajúcich antibiotiká, otrava je veľmi náročná.

Prevalencia chorôb spôsobených oportúnnymi baktériami závisí od toho, koľko ľudí zjedlo kontaminované jedlo. Ohniská sú preto rodinného charakteru a pri kontaminácii potravín v stravovacích zariadeniach dochádza k šíreniu chorôb medzi obyvateľstvom.

Pomerne často má tento problém „skupinový“ charakter, keď sú otrávení:

• cestujúci na lodi,
• turisti,
• obyvatelia hotela,
• členovia tímu.

Ohniská PTI možno prirovnať k výbuchu, rýchlo sa prejavia a nikoho nešetria. V tomto ohľade neexistovala žiadna špecifická súvislosť s vekom alebo pohlavím. Jediná vec, ktorá koreluje s vekom, je typ potravinového výrobku kontaminovaného baktériami.

Okrem domácich príčin existujú aj nemocničné, ktoré prispievajú k prepuknutiu PTI. Vďaka dlhodobému užívaniu antibiotík v gastrointestinálnom trakte sa vytvárajú priaznivé podmienky pre abnormálne rozmnožovanie C. Difficile.

Určité nebezpečenstvo predstavujú aj pláže, pretože v teplom počasí sa vo vode dobre množia mnohé baktérie. Ľudia, ktorí prehltli takúto vodu, po chvíli trpia akútnou črevnou infekciou.

Mechanizmus vývoja otravy jedlom

Keď sa kontaminované jedlo dostane do tela, obsahuje nielen patogény, ale aj exotoxíny, ktoré stihli vyprodukovať. Preto je ich inkubačná doba dosť krátka, príznaky otravy človek pociťuje už po 30 minútach, najčastejšie sa to však deje po 2-6 hodinách.

To, ako sa ochorenie prejaví, závisí od toho, ktoré toxíny v organizme prevládajú a ich „dávky“ obsiahnutej v skonzumovanom jedle.

• Enterotoxín

Je termostabilný a termolabilný, viaže sa na epitelové bunky gastrointestinálneho traktu, ovplyvňuje fermentačné systémy epitelových buniek. Enterotoxín aktivuje produkciu enzýmov guanylcyklázy a adenylcyklázy, ktoré menia bunky sliznice. Urýchľuje aj tvorbu črevných hormónov, histamínu, prostaglandínov. V dôsledku toho všetkého sa zvyšuje sekrécia solí a tekutín do lúmenu čriev a žalúdka, vzniká hnačka a zvracanie.

• Cytotoxín

Porušuje proteín-syntetické procesy buniek a poškodzuje ich membrány. Zvyšuje sa tak priepustnosť črevnej steny a rôznych toxických látok (enzýmy, lipopolysacharidy) bakteriálneho pôvodu a niekedy cez ňu ľahko prejdú aj samotné baktérie. Začína sa intoxikácia, je narušená mikrocirkulácia sliznice a dochádza k jej zápalu.

Dospeli sme k záveru: prejav PTI, vyvolaný baktériami, ktoré produkujú iba enterotoxín, nie je taký závažný. Najčastejšie toto ochorenie nesprevádza vážny zápal sliznice tráviaceho traktu. Ak ale nemáte to šťastie, že jete potraviny s enterotoxínmi a exotoxínmi, ochorenie je oveľa závažnejšie. Sprevádza ho horúčka, zápalové zmeny na sliznici tráviaceho traktu.

Zvyčajne liečba PTI rýchlo dáva pozitívny výsledok. Po odstránení baktérií sa pôsobenie ich toxínov zastaví doslova okamžite. Okrem toho sa berú lieky na inaktiváciu nenaviazaných molekúl toxínov.

Otrava jedlom však môže za určitých podmienok potrápiť pacienta na pomerne dlhú dobu. Stáva sa to vtedy, ak v dôsledku nejakého aktuálneho alebo prežitého ochorenia nefunguje v organizme dobre antibakteriálna ochrana tenkého čreva. Je tiež obzvlášť ťažké pre:

• ktorí podstúpili gastrektómiu
• pacienti s podvýživou,
• trpiaci syndrómom slepej slučky.

Príznaky potravinovej bakteriotoxikózy

Nevoľnosť sa prejaví po inom čase – od pol hodiny do 6 hodín. Príznaky PTI, ktoré spôsobujú rôzne baktérie, sú podobné, preto ich zhrnieme do jednej časti.

Všetko začína s

• nevoľnosť,
• vracanie,
• hnačka
• silná bolesť v bruchu.

Najčastejšie sa vracanie nedá zastaviť ničím, je dlhé a vyčerpávajúce. Hnačka sa často objavuje súčasne s vracaním, stolica je veľmi vodnatá, dochádza to až k tomu, že človek behá na toaletu až 15-krát denne.

• zvýšenie telesnej teploty,
• krátkodobé začervenanie kože,
• bolesť hlavy,
• malátnosť, slabosť.

Telesná teplota sa vráti do normálu po 12-24 hodinách a pokožka zbledne a objaví sa dokonca modrastý odtieň. Jazyk je pokrytý šedo-bielym povlakom.

Existujú porušenia v práci kardiovaskulárneho systému:

• bradykardia alebo tachykardia,
• zníženie krvného tlaku,
• systolický šelest na vrchole srdca
• zvuky srdca sú tlmené.

V niektorých prípadoch môže pacient stratiť vedomie. Opakované vracanie a hnačka spôsobujú dehydratáciu, acidózu a demineralizáciu. Niekedy pozorované:

• kŕče v nohách a rukách,
• znížená diuréza (močenie),
• zníženie kožného turgoru.

Ak sa poskytne včasná kompetentná pomoc, tieto javy sa rýchlo zastavia. Vo všeobecnosti sa však takéto príznaky v zhoršenej forme pozorujú až 3 dni.

Komplikácie môže spôsobiť dehydratácia – nastáva šok. Niekedy sa vyskytuje aj akútne srdcové zlyhanie. Ďalšie komplikácie závisia od individuálnych charakteristík tela obete.

Často je prognóza priaznivá, úmrtia sú veľmi zriedkavé a nenastávajú v dôsledku otravy samotnej, ale kvôli komplikáciám, ktoré spôsobuje.

Na diagnostiku PTI sú nevyhnutné nasledujúce klinické a epidemiologické faktory:

• akútny nástup, prítomnosť dominantných príznakov gastroenteritídy, gastritídy,
• krátkodobý charakter alebo absencia hyperémie (sčervenanie kože),
• trvanie choroby
• skupinový charakter ochorenia, jeho súvislosť s príjmom rovnakej potravy,
• výbušný charakter choroby.

Pre laboratórnu diagnostiku otravy jedlom je dôležitá bakteriologická metóda, ktorá zahŕňa štúdium toxigénnych vlastností zistených baktérií. Na štúdium sa používajú zvratky, výkaly pacienta, ako aj zvyšky jedla, ktoré slúžili ako zdroj baktérií.

Liečba a prevencia PTI

Prvá fáza liečby toxikoinfekcie je vyjadrená v nasledujúcich akciách:

• Dôkladné, opakované, kým nevytečie čistá voda na umývanie. Na tento účel použite špeciálne roztoky alebo dokonca obyčajnú vodu.
• Potom musíte obeti dať sorbenty.
• Ak nie je stolica, treba podať vysoký (sifónový) klystír.
• Pri silnej hnačke je potrebné ju zastaviť špeciálnymi liekmi.

Určite by ste si mali zavolať sanitku, pretože len v nemocnici dokážu určiť typ baktérie, ktorou sa človek nakazil a poskytnúť mu ďalšiu kvalifikovanú liečbu.

• Ak dôjde k dehydratácii o 1-2 stupne a nedochádza k neodbytnému zvracaniu, je predpísaná perorálna rehydratácia špeciálnymi roztokmi.
• Pri dehydratácii 3-4 stupňov sa polyiónové roztoky podávajú intravenózne.
• Vybraná strava a vitamínový komplex.

Nekomplikovaný priebeh PTI sa nelieči antibiotikami a inými chemoterapeutickými liekmi.

Za prevenciu prepuknutia PTI je v prvom rade zodpovedný štát, ktorý musí:

• Požadovať, aby podniky potravinárskeho priemyslu zaviedli moderné technológie spracovania potravín.
• Podporovať vývoj a používanie nových metód skladovania a uchovávania produktov podliehajúcich skaze.
• Posilniť požiadavky na kvalitu potravín.
• Zlepšiť prácu sanitárnej služby v podnikoch potravinárskeho priemyslu, obchodu a verejného stravovania.

Veľmi účinným preventívnym opatrením je odstránenie z práce s výrobkami tých, ktorí majú pustulózny zápal na koži, tonzilitídu, stomatitídu a iné podobné ochorenia. A veterinárna služba musí starostlivo sledovať zdravotný stav dojníc.

30.03.2011 21033

Diferenciálna diagnostika otravy jedlom.

Článok Snaut "Diferenciálna diagnostika otravy jedlom"

Otrava jedlom je v praxi lekára 03 pomerne bežnou patológiou, často musí riešiť zložité diagnostické situácie súvisiace priamo alebo nepriamo s otravou jedlom. Preto je vždy potrebné robiť diferenciálne diagnostické poznámky k tejto problematike. Chyba pri stanovení tejto diagnózy je obzvlášť nebezpečná v prípadoch, keď pacient skutočne má jedno alebo druhé akútne chirurgické ochorenie. Diagnóza otravy jedlom spravidla odcudzuje lekára od správnej interpretácie stavu pacienta a často vedie k vymenovaniu opatrení, ktoré sú kontraindikované pri mnohých formách "akútneho brucha", ako sú laxatíva, čistiace klystíry, žalúdočné výplach. Pri hľadaní príčiny choroby si chorý duševne pripomína poslednú prijatú chudobu. Náhodná zhoda ochorenia s príjmom konkrétnej potraviny stačí na to, aby bola vyhlásená za pôvodcu ochorenia. Žiaľ, neskúsený lekár veľmi často uverí pacientom navrhnutej myšlienke o intoxikácii jedlom a okamžite sa vyberie nesprávnou cestou.

Na diagnostiku otravy jedlom je však potrebné mať pevnejšie základy ako obyčajná zhoda ochorenia s príjmom konkrétnej potraviny. Aj keď je záchvat bolesti sprevádzaný vracaním, stále to neumožňuje vyvodiť záver o otrave jedlom, pretože reflexné zvracanie je najbežnejším a najčastejším spoločníkom silných bolestivých podráždení z rôznych brušných orgánov. Veľmi pádnym dôvodom v prospech otravy jedlom je vždy skupinové ochorenie viacerých osôb, ktoré jedli to isté jedlo. Ak to tak nie je, potom jediným presvedčivým argumentom v prospech diagnózy otravy jedlom a katarálnej gastroenterokolitídy, ktorá ju zvyčajne sprevádza, je pôžitok z čreva. Ale ani v tomto prípade nemáme právo sa pozastavovať nad diagnózou zápalu žalúdka a otravy jedlom, kým neurobíme dôkladné vyšetrenie brucha a nevylúčime iné akútne brušné ochorenia.

Diagnóza otravy jedlom by sa teda v žiadnom prípade nemala robiť na samom začiatku štúdie a naopak, táto diagnóza môže byť stanovená len ako posledná možnosť po komplexnom vyšetrení pacienta.

Infekcie spôsobené otravou jedlom sú vo väčšine prípadov spôsobené mikróbmi zo skupiny Salmonella (hlavne Breslavl a Gartnerov bacil). Menej často ako pôvodcovia toxickej infekcie pôsobia streptokoky, stafylokoky, Escherichia coli, Proteus a tiež dyzentérický bacil (najmä Sonne-Krause). Hlavným dôvodom výskytu toxických infekcií je porušenie hygienických pravidiel pre varenie.

Otrava jedlom sa môže vyskytnúť vo forme akútnej gastroenteritídy, cholery alebo týfusu. Prvá možnosť je najbežnejšia.

Klinický obraz otravy jedlom pozostáva z dvoch hlavných zložiek: 1) z lokálnych javov vo forme akútnych gastrointestinálnych porúch; 2) od celkových toxických javov, sprevádzaných poruchou periférnej cirkulácie a srdcovej činnosti, až po kolaps. Hlavnými príznakmi sú bolesť v epigastrickej oblasti, nevoľnosť, vracanie, nechuť k jedlu a hnačka. V mnohých prípadoch sa objavuje hyperémia tváre. Niekedy sa zistí ikterus skléry, zväčšenie sleziny a pečene. S enterovírusovou etiológiou ochorenia, spolu s fenoménom gastroenteritídy, sú možné mierne príznaky rinitídy, konjunktivitídy alebo faryngitídy.

Inkubačná doba trvá niekoľko hodín (zvyčajne 4-8 hodín), niekedy sa skráti na 30 minút. Príznaky ochorenia sa vyskytujú náhle: nevoľnosť, opakované vracanie, silné kŕčovité bolesti v bruchu. Hnačka prichádza takmer súčasne s vracaním. Kreslo sa stáva tekutým, vodnatým, niekedy sa v ňom nachádza hlien. Telesná teplota je často subfebrilná alebo normálna, ale niekedy je vysoká. Charakterizované zvýšenou slabosťou, bledosťou, studenými končatinami, znižovaním krvného tlaku. Brucho môže bolieť celé, ale nikdy nedochádza k svalovému napätiu.

V závažných prípadoch pokračuje hojné vracanie a hnačka, čo rýchlo vedie k dehydratácii. Fenomény ostrej intoxikácie ovplyvňujú rýchly pokles pulzu, objavuje sa cyanóza, chrapľavý hlas; rysy tváre sú zaostrené; zložená koža sa nevyrovná; objavujú sa kŕče v lýtkových svaloch, dochádza k škytavke. Močenie sa znižuje a môže dosiahnuť úplnú anúriu. Ťažké prípady sú charakterizované javmi ťažkej intoxikácie, veľmi pripomínajúcimi obdobie cholery algid: chýba pulz, teplota je znížená, na čele sa objavuje studený pot. Infekčno-toxický šok nie je pri otravách jedlom nezvyčajný.

Ak sa mierne gastrointestinálne formy intoxikácie jedlom eliminujú sami, potom s cholerou podobnými, výraznými toxickými formami gastroenterokolitídy, infekčno-toxickým šokom môže pacient zomrieť, ak mu nebude poskytnutá primeraná pomoc. Je tiež dôležité nevynechať nebezpečnejšiu patológiu, ktorá sa vyskytuje pri jej debute pod rúškom miernej otravy jedlom. Vo všetkých prípadoch odmietnutia hospitalizácie pacienta, bez ohľadu na to, aká jasná sa môže zdať jeho diagnóza, je potrebné previesť majetok na kliniku v mieste bydliska pacienta, čím sa zabezpečí jeho dynamické sledovanie a poistí sa proti všetkým možným nepríjemným prekvapení.

V diferenciálnej diagnostike je potrebné pamätať na celý rad chorôb, ktoré sa môžu vyskytnúť pod rúškom otravy jedlom. Zároveň samotná otrava jedlom môže s násilným alebo atypickým začiatkom „simulovať“ rôzne ochorenia – napríklad meningitídu u detí. Vždy je potrebné starostlivo zhromaždiť a premyslieť anamnézu, nedovoliť pacientovi „zviazať“ svoje klinické myslenie do nejakého stereotypu. Porovnanie kliniky a anamnézy umožňuje vo väčšine prípadov predpokladať správnu diagnózu. „Nezapadnutie“ akéhokoľvek symptómu do celkovej mozaiky klinického obrazu by malo naznačovať omyl údajnej patológie.

Nižšie je uvedená tabuľka o diferenciálnej diagnostike otravy jedlom s niektorými ďalšími chorobami.

	Akútna cholecystitída	Trombóza a embólia mezenterického tkaniva	Akútna apendicitída	Akútna črevná obštrukcia	infarkt myokardu (brušná forma)	zápal pankreasu	zápal pľúc	pyelonefritída	Apoplexia	obličkové	toxická infekcia
Všeobecný stav	Pred rozvojom flegmóny žlčníka alebo peritonitídy - relatívne uspokojivé	Nástup je náhly alebo rýchlo progresívny.	Nástup je pozvoľný, pomaly progresívny	Nástup choroby je akútny	Nástup choroby je akútny	Nástup choroby je akútny	Začiatok je akútny, často na pozadí SARS, chrípky	Nástup choroby je akútny	Začiatok je akútny	Začiatok je akútny	Začiatok je akútny, často sprevádzaný zimnicou, nevoľnosťou
Bolestivý syndróm	Vyjadrené, má kŕčovitý charakter; charakterizované lokalizáciou pod pravou lopatkou. Palpácia v pravom hypochondriu je vždy bolestivá	Vyjadrený. Nedochádza k ožarovaniu. Bolesť je konštantná, zhoršuje sa vracaním. Môže byť sprevádzaný šokom.	Stupeň bolestivého syndrómu sa mení, častejšie je bolesť konštantná, stredná. Charakteristický posun bolesti z epigastrickej oblasti do pravej bedrovej oblasti (s typickou lokalizáciou apendixu)	Bolesti sú intenzívne, kŕčovité povahy, bolestivý syndróm klesá, keď sa nekrotický proces v čreve zvyšuje.	Bolesť je konštantná alebo zvlnená, často vyžarujúca do chrbta	Bolesť je intenzívna, konštantná, často vyžaruje do chrbta, má pásový charakter	Bolesť je neurčitá, zvlnená	Bolesť bez jasnej lokalizácie, nízka intenzita, bolestivý charakter	Bolesť je intenzívna, sprevádzaná studeným potom, kolapsovými javmi (prípadne len ortostatickými)	Bolesť sa vyskytuje prudko, súčasne	Bolesť nízkej intenzity, kŕče, nezhoršené palpáciou
		IHD, reumatizmus, srdcové chyby, tromboflebitída dolných končatín, hemoblastózy	Bez funkcií	Odložené chirurgické zákroky na brušných orgánoch, sklon k zápche, záchvaty „črevnej koliky“ v minulosti	IHD, fyzický alebo emocionálny stres	Chyby v stravovaní (jedenie mastných, vyprážaných jedál, alkohol)	Fenomény akútnych respiračných infekcií, chrípky, suchého kašľa	Nenápadné, často mu predchádza podchladenie	Často po cvičení	Najčastejšie - bez funkcií; ICD	Používanie nekvalitných potravín, často skupinový charakter ochorenia
BP, pulz	Zvýšený TK, mierna tachykardia	Na začiatku ochorenia - zvýšenie krvného tlaku, potom jeho výrazné zníženie, pretrvávajúca tachykardia	Normálna, mierna tachykardia	Takmer vždy zvýšená, mierna tachykardia	Mierne zvýšený (pri absencii kardiogénneho šoku) sa často určuje extrasystol	Znížený krvný tlak, sklon ku kolapsu (pankreatický šok), pretrvávajúca ťažká tachykardia	Krvný tlak v rámci vekovej normy, pulz - zodpovedá teplote	Mierne zvýšená	Zvýšená v počiatočnej fáze, potom pretrvávajúca hypotenzia	Dramaticky zvýšená	So stafylokokovou etiológiou, rozvoj hypovolémie - znížená
Napätie brušnej steny	V závislosti od závažnosti zápalového procesu v žlčníku	Vyjadrené u osôb mladších ako 50 rokov, starší ľudia môžu chýbať	Vyjadrené v klasickom umiestnení prílohy, v retrocekálnom - môže chýbať	Nie, „pružnosť“ brušnej steny je určená plynatosťou		Mierne			Mierne
Správanie pacienta, poloha v posteli	Pacient je pohyblivý, preferuje polohu na pravom boku	Pacient si nenájde miesto v posteli, ponáhľa sa		Pacient je aktívny	Pacient je aktívny	Pacient stoná od bolesti, ponáhľa sa	Pacient je aktívny	Pacient je aktívny	Často nútená poloha	Pacient je aktívny	Pacient je aktívny
	Viacnásobný, reflexný charakter ("prázdne" zvracanie), s prímesou žlče	Časté, často s prímesou krvi	Môže sa vyskytnúť jedno alebo dve reflexné zvracanie	Časté, neprináša pacientovi úľavu, dochádza po bolestivom záchvate. V neskorších štádiách sa stráca spojenie so záchvatom bolesti, zvracanie nadobúda fekálny charakter.	Slobodný alebo nie	opakované, bolestivé	Slobodný alebo nie	Môže byť s ťažkou intoxikáciou	Dosť často, zvyčajne raz	Nie viac ako 2 krát	Viacnásobné
		Možno zmiešané s krvou	Žiadna alebo jediná, reflexná povaha	Môže byť s vysokou prekážkou							veľa krát
Telesná teplota	Normálny alebo subfebrilný so zvýšeným zápalovým procesom v močovom mechúre alebo presahujúcim ho (celulitída žlčníka)	normálne alebo podnormálne	Normálny alebo subfebrilný	Normálne	Normálne	Normálne	Zvýšená	Zvýšené na subfebrilné čísla	Normálne	Normálne	Normálne alebo subfebrilné na začiatku ochorenia, potom sa zvyšuje
Kručanie v črevách, peristaltika		nie je definované	Peristaltika je normálna alebo mierne zvýšená	Aktívna peristaltika		Peristaltika normálna	Peristaltika normálna	Peristaltika normálna	Peristaltika normálna	Peristaltika normálna	Peristaltika je aktívna, určuje sa príznak "dráždivého čreva".
Auskultácia brucha		Črevné zvuky nie sú počuteľné	Zisťujú sa normálne peristaltické zvuky	Zvuky zvonenia, špliechanie	Zisťujú sa normálne peristaltické zvuky	Zisťujú sa normálne peristaltické zvuky	Zisťujú sa normálne peristaltické zvuky	Zisťujú sa normálne peristaltické zvuky	Zisťujú sa normálne peristaltické zvuky	Zisťujú sa normálne peristaltické zvuky	Peristaltické zvuky sú zreteľne počuť
neurologické príznaky	Chýba	Chýba	Chýba	Chýba	Môžu sa vyskytnúť fokálne príznaky (v dôsledku zhoršenej cerebrálnej perfúzie)	Chýba	Chýba	Chýba	Chýba	Chýba	Chýba
Shchetkinov príznak	Len s flegmónou žlčníka		S pridaním peritonitídy (zápal mimo slepého čreva)	S rozvojom peritonitídy - pozitívne		Možno
Symptóm Pasternatského								pozitívne		pozitívne
Bolesť hlavy
Zmeny EKG		Môžu sa vyskytnúť príznaky malofokálneho infarktu myokardu

Samozrejme, ani jedna tabuľka nedokáže pokryť celé spektrum patológií, s ktorými sa možno stretnúť v každodennej práci, no napriek tomu môže kolegov podnietiť k diagnostickému hľadaniu. Samotný pojem "otrava jedlom" je kolektívny pojem, ktorý zahŕňa množstvo infekčných chorôb, z ktorých každá má svoje vlastné charakteristiky klinického obrazu a priebehu. Vzhľadom na špecifiká našej práce sa nemusíme zaoberať presnou diagnostikou, čo ide o pacienta, ktorý má salmonelózu alebo stafylokokovú gastroenteritídu, ale ak je to možné, musíme odlíšiť chirurgickú, gynekologickú alebo infekčnú patológiu.

> Otrava jedlom

Tieto informácie nemožno použiť na samoliečbu!
Určite sa poraďte s odborníkom!

Pôvodcovia PTI a spôsoby ich distribúcie

Otrava jedlom (FTI) je typ otravy jedlom. Hlavným etiologickým faktorom sú podmienene patogénne mikroorganizmy, ktoré sú vo vonkajšom prostredí pri vstupe do potravy schopné uvoľňovať toxické látky. Otravu spôsobuje konzumácia potravín kontaminovaných mikroorganizmami a ich toxínmi. Príčinnými činiteľmi tejto patológie môžu byť Escherichia coli, Proteus, Staphylococcus, Enterococcus, Vibrios a mnohé ďalšie mikroorganizmy.

Ľudia, ktorí jedia potraviny, ktoré nie sú prvou čerstvosťou alebo potraviny, ktoré neboli skladované podľa pravidiel, sú vystavení riziku ochorenia na PTI. Mimoriadne nebezpečné sú v tomto smere mlieko a mliečne výrobky, ryby a hydinové mäso, jedlá so zemiakmi, konzervy. Zvlášť nebezpečné sú návštevy zariadení verejného stravovania (kaviarne, reštaurácie, jedálne). Hoci sanitárny a epidemiologický dohľad plní svoju funkciu identifikácie výrobcov nekvalitných potravinárskych výrobkov, riziko ochorenia na PTI je v týchto zariadeniach oveľa vyššie ako pri konzumácii domácich potravín.

Ako sa vyvíja klinický obraz choroby?

Klinický obraz otravy jedlom sa prejavuje akútnou gastroenteritídou a celkovou intoxikáciou. Trvanie inkubačnej doby je zvyčajne od 1-3 hodín do dňa. Ale zvyčajne v priebehu niekoľkých hodín po požití kontaminovanej potravy pacient začne pociťovať nevoľnosť, vracanie a "nepohodlie" v oblasti žalúdka. Môžu sa vyskytnúť bolesti brucha, zmeny stolice - skvapalňuje sa a stáva sa častejšou. Existujú nevyhnutne príznaky všeobecnej intoxikácie: horúčka, všeobecná slabosť, letargia, závrat, bolesť hlavy. V závažných prípadoch môže dôjsť k strate vedomia.

Možné komplikácie a prognóza

Najnebezpečnejšou komplikáciou PTI je dehydratácia (dehydratácia), ktorá môže viesť k akútnemu kardiovaskulárnemu zlyhaniu, prejavujúcemu sa prudkým poklesom krvného tlaku, zhoršením krvného obehu cez kapiláry. V tomto prípade je potrebná hospitalizácia pacienta na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Táto patológia je obzvlášť nebezpečná u detí, pretože kompenzačné schopnosti tela dieťaťa sa rýchlo vyčerpajú a rozvinutá dehydratácia a intoxikácia môže viesť k smrti. Prognóza toxickej infekcie je celkom priaznivá - pri miernom stupni sa vyliečenie vyskytuje v priebehu 1–2 dní. V závažných prípadoch sa tieto termíny mierne zvyšujú, ale pri správnej liečbe je prognóza priaznivá v takmer 100% prípadov.

Ako lekár diagnostikuje PTI?

Infekcionisti sa podieľajú na identifikácii PTI a ich liečbe. V prvom rade pri podozrení na toxickú infekciu lekár objasňuje anamnézu na užívanie potenciálne nebezpečných potravín. Potom sa vykoná všeobecné vyšetrenie, určí sa prítomnosť alebo absencia bolesti pri sondovaní brucha, zvýšená peristaltika (aktívne kontrakcie čreva). Vykonané klinické a biochemické krvné testy, bakteriologický rozbor zvratkov.

Základné princípy liečby a prevencie

Je vhodnejšie liečiť PTI v nemocnici pre infekčné choroby, kde je možné sledovať stav pacienta v priebehu času. Primárne opatrenia sú zamerané na odstránenie toxínov z tela, pre ktoré sa v prvých hodinách po nástupe choroby vykonáva výplach žalúdka na čistenie. Ďalej sú predpísané adsorbenty - lieky, ktoré neutralizujú zvyšky toxínov v črevách. Pri ťažkej dehydratácii je povinná infúzna terapia, pri ktorej sa do žily vstrekujú soľné roztoky a roztok glukózy. Tieto postupy sú zamerané na korekciu rovnováhy vody a elektrolytov. Pacientovi sa odporúča piť viac tekutín. Antibiotiká sa pri liečbe PTI nepoužívajú.

Prevencia spočíva vo vyvarovaní sa konzumácii potenciálne nebezpečných potravín, najmä tých, ktoré boli skladované v rozpore s podmienkami uvedenými na ich obale.

Prednáška pre študentov 5. ročníka LF

IPT a BOTULIZMUS

POTRAVINOVÉ TOXICKÉ INFEKCIE

PTI sú akútne krátkodobé ochorenia spôsobené oportúnnymi baktériami schopnými produkovať exotoxíny mimo ľudského tela (v potravinách) a vyskytujúce sa s príznakmi poškodenia horného gastrointestinálneho traktu a narušeného metabolizmu voda-soľ.

Etiológia. Infekcie spôsobené otravou jedlom sú spôsobené oportúnnymi mikroorganizmami: Proteus vulgaris, mirabilis, enterokoky, enterotoxické kmene zlatého stafylokoka (Staphylococcus aureus et albus), streptokoky (β-hemolytické streptokoky skupiny A), spórové anaeróby (Clostridium aerob. perfringens cereus), halofilné vibriá (Vibrio parahemolyticus) atď.

Epidemiológia.Ľudia a zvieratá (pacienti, nosiči) môžu byť zdrojmi patogénov potravinovo toxických infekcií.

Pôvodcovia otravy jedlom sa vylučujú výkalmi ľudí a zvierat. Vo veľkom množstve sa nachádzajú v pôde, vode otvorených nádrží, na zelenine a okopaninách. Možná kontaminácia potravín počas zabíjania a spracovania jatočných tiel chorých zvierat. Cesta infekcie jedlom. Akonáhle sú v potravinách, množia sa v nich patogény, produkujúce exotoxíny, čo spôsobuje ochorenie. Ochorenie sa môže vyskytnúť ako vo forme sporadických prípadov, tak aj vo forme ohnísk. Zaznamenáva sa počas celého roka, ale častejšie v teplom počasí, keď sú priaznivé podmienky na rozmnožovanie patogénov v potravinových výrobkoch.

Patogenéza: PTI patogény sú schopné produkovať toxíny v potravinách aj v ľudskom tele. Pri deštrukcii patogénov v gastrointestinálnom trakte dochádza k ďalšiemu uvoľňovaniu rôznych toxických látok. Telo reaguje na masívny príjem patogénov a toxických produktov do ľudského gastrointestinálneho traktu stereotypnou reakciou.

Toxíny spôsobujú celkový toxický syndróm a lokálne zmeny v gastrointestinálnom trakte (zápalový proces, perverzia motility). Dochádza k porušeniu syntézy biologicky aktívnych látok: prostaglandínov, histamínu, črevných hormónov atď. Aktivácia adenylátcyklázy vedie k zvýšeniu cyklického adenozín-3,5-monofosfátu (cAMP) a cyklického guanozínmonofosfátu (cGMP), ktorý vedie k sekrécii vody a elektrolytov do lumen gastrointestinálneho traktu.

klinický obraz. Ochorenie sa vyvíja akútne po veľmi krátkej inkubačnej dobe (30-60 minút - 6 hodín). Začína sa objavením sa nevoľnosti, zvracania, ktoré u niektorých pacientov nadobudne nezdolný charakter v priebehu niekoľkých hodín. V bruchu je silná rezná bolesť pripomínajúca žalúdočnú koliku; lokalizuje sa najčastejšie v epigastrickej oblasti, menej často v pupku. Pri žalúdočnom variante PTI sa povaha stolice nemení. Vo variante gastroenteritídy, viacnásobná riedka stolica. Často sa vyskytujú príznaky ako slabosť, závraty, kolaps, cyanóza, kŕče, strata vedomia. Trvanie choroby je 1-2 dni.

Diagnostické kritériá:

epidemiologické

Vzťah k jedlu

Krátka inkubačná doba

Skupinový charakter (hromadný charakter)

Výbušný (výbušný) charakter

Klinické

Akútny nástup a rýchly vývoj

Dominancia v klinike príznakov gastritídy a gastroenteritídy

Neprítomnosť hypertermie alebo jej krátkodobá povaha

Trvanie samotnej choroby

Laboratórium:

Izolácia patogénu od väčšiny obetí

Izolácia toho istého patogénu z odlišného materiálu odobraného pacientovi a zo zvyškov potravy

Krátke trvanie pridelenia

Množstvo patogénu (približne viac ako 105/gram)

Sérologické štúdie (RA s autostrainom)

Vylúčenie iných etiologických faktorov.

Liečba:

Výplach žalúdka v prvých hodinách choroby cez žalúdočnú sondu na čistenie výplachov.

Enterosorbenty (Belosorb, aktívne uhlie, polyphepan).

Korekcia porúch vody a elektrolytov (orálne ("Glucosolan", "Oralit", "Citraglucosolan", "Rehydron"), infúzia - s opakovaným neodbytným vracaním, zvyšujúca sa dehydratácia - intravenózne podanie polyiónových roztokov "Kvartasol", "Chlosol", " Atsesol" , "Trisol" atď., predhriaty na teplotu 38-40 °C).

Vplyv na mechanizmy vzniku hnačkového syndrómu - indometacín znižuje syntézu prostaglandínov, znižuje sa aktivita adenylátcyklázy, znižuje sa vylučovanie vody a elektrolytov do lúmenu žalúdka a čriev.

Etiotropná antibiotická liečba nie je vhodná.

Diéta - tabuľka číslo 4.

BOTULIZMUS

Botulizmus - ťažké toxicko-infekčné ochorenie charakterizované botulotoxínom poškodením najmä cholinergných štruktúr predĺženej miechy a miechy a vyskytujúce sa s prevahou oftalmoplegických a bulbárnych syndrómov.

Etiológia: Pôvodcom ochorenia je Clostridium botulinum. Je to anaeróbny gram-pozitívny bacil, ktorý produkuje termostabilné spóry, ktoré vyzerajú ako tenisová raketa a sú v prírode široko rozšírené. Za priaznivých podmienok (20–37°C, nedostatok kyslíka) vzniká najsilnejší známy biologický jed (375 000-krát silnejší ako jed štrkáča). Podľa antigénnej štruktúry sa rozlišuje 7 typov toxínov, ktoré sú produkované 7 typmi patogénu: A, B, C, D, E, F, G. Ľudskú patológiu však určujú najmä len 4 z nich: A , B, E a F, v Rusku a Bielorusku existujú typy A, B a E. Vegetatívne formy patogénu odumierajú pri varení 2-5 minút, spórové formy vydržia varenie až 5 hodín, autoklávovanie až 1,5 hodiny sa toxín zničí varom počas 15-20 minút. K produkcii toxínov dochádza iba za anaeróbnych podmienok. Ale produkcia toxínu, najmä typu E, môže pokračovať pri 3°C, t.j. v teplotnom režime domácej chladničky a na tvorbu toxínu typu E nie sú potrebné veľmi prísne anaeróbne podmienky.

Epidemiológia. Hlavným rezervoárom pôvodcu botulizmu sú teplokrvné živočíchy, menej často studenokrvné živočíchy (ryby), v črevách ktorých sa nachádzajú Cl. botulimim, ktoré sa vylučujú stolicou do vonkajšieho prostredia, kde sa stávajú spórami. Ich trvalým biotopom je pôda, odkiaľ padajú na potravinové produkty. Pri nedostatočnom tepelnom spracovaní potravín zostávajú spóry životaschopné. Neskôr v prítomnosti anaeróbnych podmienok (vo veľkých kusoch klobásy, šunky, rýb, v konzervovaných hubách) prechádzajú pôvodcovia botulizmu do vegetatívnej formy, množia sa a tvoria toxín. Vzhľad produktov sa nemení. Ak je infikovaný produkt v pevnej fáze (klobása, údené mäso, ryby), je v ňom možná „vnorená“ infekcia botulínovými patogénmi a tvorba toxínov. Preto existujú ohniská, pri ktorých nie všetci ľudia, ktorí používali rovnaký produkt, ochorejú.

Proces rozmnožovania a tvorby toxínov Cl. botulinum dosahuje maximum len v kadaveróznom materiáli. V tomto smere sa stáva vysvetliteľnou unikátna toxicita botulínového jedu, ktorej konečným výsledkom je smrť makroorganizmu a príprava optimálneho prostredia pre rast Cl. botulín a ďalšia tvorba toxínov.

V súčasnosti je známa možnosť reprodukcie patogénu a tvorby toxínov v prostredí (náplavy na dne, stojaté alebo pomaly tečúce plytké vodné útvary, silokopy) v anaeróbnych podmienkach a pri vhodnej teplote. Botulizmus z týchto pozícií by sa teda mal pripísať zoosapronózam.

Botulotoxín sa dobre vstrebáva zo sliznice tráviaceho traktu, je stabilný v kyslom prostredí, nie je inaktivovaný enzýmami tráviaceho traktu a toxické vlastnosti botulotoxínu E sa vplyvom trypsínu môžu stonásobne zvýšiť. Pacient s botulizmom nepredstavuje nebezpečenstvo pre ostatných. Dávka toxínu, ktorý spôsobuje ochorenie, je taká malá, že nespôsobuje reakciu imunitného systému, nevytvára sa antitoxická imunita.

Hlavnou cestou infekcie je teda jedlo v dôsledku používania konzervovaných potravín doma.

Oveľa menej časté sú prípady ochorenia v dôsledku infekcie len spórami patogénov Cl. botulín. Medzi ne patrí botulizmus rán a botulizmus novorodencov.

Patogenéza. Botulotoxín blokuje uvoľňovanie acetylcholínu z presynaptických zakončení nervovosvalových synapsií (inaktivácia cholínacetyltransferázy) v motorických neurónoch predných rohov miechy a v bunkách periférnych jadier motorických hlavových nervov. V dôsledku porušenia neuromuskulárneho prenosu vzruchov dochádza k paréze a paralýze. Toxín ​​tlmí parasympatikus a zvyšuje tonus sympatického nervového systému.

V prvom rade je narušená inervácia svalov, ktoré sú v stave neustálej a vysoko diferencovanej činnosti (okulomotorické svaly, svaly hltana a hrtana). Najnepriaznivejším prejavom paralytického syndrómu je akútne respiračné zlyhanie (ARF), ktoré v podstate vedie k smrti pri botulizme. V dôsledku porušenia autonómnej inervácie klesá sekrécia tráviacich žliaz (sekrécia slín, žalúdočnej šťavy) a vyvíja sa pretrvávajúca paréza gastrointestinálneho traktu.

Vplyv botulotoxínu je reverzibilný a po čase sa motorická funkcia úplne obnoví.

klinický obraz. Inkubačná doba botulizmu sa pohybuje od 2-4 hodín do 2-3 dní, niekedy 10 dní.

Choroba začína akútne. V klinickom obraze sa rozlišujú 3 syndrómy: intoxikácia, dyspeptický a paralytický. Charakteristickým znakom dyspeptických a intoxikačných syndrómov je slabá závažnosť. Klinika je spôsobená paralytickým syndrómom.

Oftalmoplegický

Fagonazoglossoneurologické

Fonolaryngoneurologické

Syndróm respiračnej tiesne

Všeobecný syndróm myoneuroplegie

Syndróm porúch hemodynamiky

Ochorenie začína príznakmi poškodenia tráviaceho traktu: sucho v ústach, nevoľnosť, opakované vracanie, častá riedka stolica, nadúvanie, bolesť v nadbrušku. Zvracanie a hnačka nie sú hojné a dlhotrvajúce. Zvyčajne do začiatku druhého dňa choroby dyspeptické symptómy ustúpia. Hnačku vystrieda pretrvávajúca zápcha a oslabenie črevnej motility.

Teplotná reakcia je nešpecifická, častejšie je telesná teplota normálna alebo subfebrilná. Vysoká horúčka naznačuje pridanie sekundárnych bakteriálnych komplikácií.

Botulizmus je ochorenie, ktoré sa vyskytuje s prevahou oftalmoplegických a bulbárnych syndrómov. Zvyčajne to začína poruchami zraku. Pred očami sú „hmla“, „mriežka“ a „muchy“. Čítanie bežného písma je náročné kvôli paréze akomodácie. Môže sa vyskytnúť diplopia, ktorá sa zhoršuje pohľadom do strany.

Objektívne vyšetrenie pacientov zisťuje obmedzenie pohybov očných bulbov, rozšírené zreničky (mydriáza) a letargiu alebo absenciu reakcií zreníc na svetlo. Niekedy pri extrémnych úlohách vyjde najavo horizontálny nystagmus. Reflexy rohovky a spojovky sú potlačené; je možný konvergujúci strobizmus, anizokória, ptóza očných viečok. V závažných prípadoch je možná úplná oftalmoplégia - nehybnosť očných bulbov s absenciou všetkých pupilárnych reakcií.

Porucha prehĺtania je jedným z prvých príznakov. V miernych prípadoch sa môžu vyskytnúť sťažnosti na pocit „hrudky“ v hrdle alebo pocit cudzieho telesa v hrdle („neprehltnutá tableta“), dusenie, mierne ťažkosti s prehĺtaním tuhého suchého jedla. S progresiou ochorenia je narušené prehĺtanie tekutej potravy. Pri ťažkých formách botulizmu je úplná nemožnosť prehĺtania.

Paréza epiglottis a mäkkého podnebia vedie k tomu, že prehltnutá tekutina čiastočne vstupuje do priedušnice, čo spôsobuje dusenie a čiastočne vyteká cez nos.

Charakteristické sú poruchy slinenia, suchosť ústnej sliznice, obmedzená pohyblivosť svalov mäkkého podnebia a hrtana, pokles faryngeálneho reflexu. Hlas sa stáva chrapľavým, nezreteľným a nosovým. Extrémnym stupňom týchto porúch je afónia a anartria.

2-3 deň choroby sa príznaky intoxikácie zvyšujú: zvyšuje sa bolesť hlavy, objavujú sa závraty a svalová slabosť, únava a nespavosť. Odhalí sa paréza tvárových svalov, výrazná je myasthenia gravis. Svalová slabosť sa zvyšuje úmerne k závažnosti ochorenia. Na začiatku je najvýraznejší v tylových svaloch, v dôsledku čoho môže u takýchto pacientov hlava visieť dole a sú nútení si ju podopierať rukami. Pri pohľade vo výške choroby sú pacienti letargickí, adynamickí. Tvár je ako maska. Kvôli slabosti kostrového svalstva sú pacienti neaktívni.

Botulizmus je najzávažnejší pri rozvoji respiračných porúch. Charakterizovaný pocitom nedostatku vzduchu, pocitom napätia a bolesti na hrudníku. Dýchanie sa stáva plytkým. V závažných prípadoch sa vyvíja paréza dýchacích svalov s ostrým obmedzením pohyblivosti medzirebrových svalov a vymiznutím reflexu kašľa. Poruchy a zástava dýchania sú hlavnou príčinou smrti pri botulizme. Charakteristickým znakom akútneho respiračného zlyhania je určitá nepredvídateľnosť jeho výskytu; môže sa vyvinúť postupne alebo sa môže objaviť akútne, keď adekvátne spontánne dýchanie ustúpi v priebehu niekoľkých minút apnoe.

Charakteristickým znakom neurologických zmien v botulizme je symetria lézií. Všetky vyššie uvedené neurologické symptómy sa objavujú v rôznych kombináciách, sekvenciách a závažnosti. Niektoré z nich môžu chýbať. Povinným pozadím pre nich je však porušenie slinenia (sucho v ústach), progresívna svalová slabosť a pretrvávajúca zápcha.

Rozdelenie ochorenia podľa závažnosti je skôr ľubovoľné, pretože. aj pri miernom a ešte miernejšom priebehu ochorenia sa pozorujú prípady náhleho zastavenia dýchania.

Komplikácie: Spravidla sa pripája zápal pľúc. Pomerne často pozorovaná myokarditída, najmä v 2. týždni choroby. U polovice pacientov s ťažkým botulizmom sa vyvinie myozitída, ktorá pri fyzioterapii bezpečne ustúpi. U malého počtu pacientov po ochorení krátkozrakosť pretrváva. Iatrogénne komplikácie: sérová choroba, ktorá sa vyvinie asi u jedného z troch pacientov liečených heterológnym antibotulínovým sérom.

Zotavenie prichádza pomaly. Jedným z prvých príznakov zlepšenia je návrat slinenia. Postupne neurologické symptómy ustupujú. Neskôr ako všetky dochádza k úplnej obnove zrakovej ostrosti a svalovej sily. Prerušované poruchy videnia možno pozorovať niekoľko mesiacov. Napriek najťažším, niekedy so životom nezlučiteľným neurologickým poruchám, tí, ktorí sa zotavili z botulizmu, nemajú žiadne pretrvávajúce dysfunkcie nervového systému alebo vnútorných orgánov.

Diagnostika. Diagnóza botulizmu je založená na epidemiologických a klinických údajoch. V laboratórnych štúdiách vo všeobecnom krvnom teste nie sú žiadne odchýlky od normy. Leukocytóza, neutrofília, zvýšenie ESR by mali byť upozornené na možné hnisavé komplikácie botulizmu.

Na detekciu a identifikáciu toxínov v sére pacientov sa používa neutralizačný test na myšiach. Odber vzoriek materiálu na laboratórny výskum sa vykonáva pri prvom podozrení na botulizmus, pred zavedením antibotulínového séra pacientovi.

Imunodiagnostiku botulizmu založenú na detekcii antitoxických protilátok v krvi pacientov nie je možné vykonať z toho dôvodu, že množstvo toxínu potrebné na vyvolanie tvorby protilátok je tiež smrteľné. Protilátky proti toxínu sa preto v priebehu ochorenia nevytvárajú.

Liečba. Pacienti s botulizmom a osoby podozrivé z botulizmu podliehajú povinnej hospitalizácii. Základom liečby je detoxikačná terapia a zavedenie antibotulínového séra.

Detoxikačná terapia:

výplach žalúdka a čistenie čriev vysokými klystírmi

použitie enterosorbentov (karbolén, enterodez, smecta)

intravenózne kvapkanie koloidných (rheopolyglucín) a kryštaloidných roztokov (Trisol, Quartasol, Chlosol, 5% roztok glukózy).

Antibotulínové sérum.

Najprv sa vykoná test so sérom v riedení 1:100 i/c 0,1 ml (20 min, pozitívny test s papulou nad 1 cm so zónou začervenania), potom test s neriedeným sérom - s/ c 0,1 ml. Ak po 30 minútach nedôjde k žiadnej reakcii, podá sa celá dávka.

Terapeutická dávka antibotulínového séra sa podáva intramuskulárne raz: 10 000 IU typu A a E a 5 000 IU typu B.

Ak nie je známy typ patogénu, podávajú sa všetky 3 typy (polyvalentné sérum).

Ak je známe, podáva sa monovalentné sérum.

V súčasnosti sa odporúča jednorazové podanie polyvalentného séra v indikovanej dávke, pretože to vytvára hladinu protilátok mnohonásobne vyššiu ako množstvo cirkulujúceho toxínu, zatiaľ čo sérová choroba sa vyvíja oveľa menej často.

Pri pozitívnom intradermálnom teste so zriedeným sérom alebo v prípade alergických reakcií na subkutánnu injekciu sa konské antibotulínové sérum podáva len na liečebné účely pod dohľadom lekára a so zvláštnymi opatreniami pod záštitou GCS.

Kontraindikáciou na zavedenie antibotulínového séra u pacientov s botulizmom je iba rozvoj anafylaktického šoku pri stanovení citlivosti na cudzí proteín.

Antibakteriálna terapia.

Vzhľadom na možnosť produkcie toxínov in vivo je povinné predpisovať antibiotiká, medzi ktorými sa za najúčinnejší považuje chloramfenikol. So zachovanou schopnosťou prehĺtania sa predpisuje 0,5 g 4-krát denne počas 7-10 dní alebo ampicilín 0,75-1,0 g / deň.

Aby sa zlepšilo synaptické vedenie, hydrochlorid guanidínu sa môže použiť v dávke 35-40 ug/kg/deň.

Prevencia a opatrenia v ohnisku nákazy. Prevencia botulizmu je založená na dôslednom dodržiavaní pravidiel prípravy a skladovania rybích a mäsových polotovarov, konzerv, údenín a pod. Nebezpečenstvo predstavuje domáce konzervy, najmä huby, keďže remeselná výroba nezabezpečuje tepelné spracovanie, ktoré má škodlivý vplyv na spóry patogénov botulizmu. Pred použitím takýchto produktov je preto vhodné ich povariť 10-15 minút, čím sa dosiahne úplná neutralizácia botulotoxínov.

Ak sa zistia prípady ochorenia, podozrivé výrobky podliehajú zabaveniu a laboratórnej kontrole a tí, ktorí ich použili spolu s chorými osobami, sú podrobení lekárskemu pozorovaniu počas 10-12 dní. Odporúča sa im podať intramuskulárnu injekciu 2 000 IU antitoxických antibotulínových sér A, B a E, vymenovanie enterosorbentov.

Aktívna imunizácia sa vykonáva len osobám, ktoré majú alebo môžu mať kontakt s botulotoxínmi. Očkovanie sa vykonáva polyanatoxínom trikrát v intervaloch 45 dní medzi 1. a 2. a 60. dňom medzi 2. a 3. očkovaním.