Çfarë do të thotë cirroza e mëlçisë. Cirroza e mëlçisë: simptomat, trajtimi, fazat. Karakteristikat e shkaqeve të sëmundjes tek gratë dhe burrat

Cirroza e mëlçisë është një sëmundje kronike e shkaktuar nga zëvendësimi progresiv i indit parenkimal të mëlçisë me ind lidhor fijor, i cili rezulton në një ristrukturim të strukturës së tij dhe një shkelje të funksioneve aktuale. Simptomat kryesore të cirrozës së mëlçisë janë verdhëza, një rritje në madhësinë e mëlçisë dhe shpretkës, dhimbje në hipokondriumin e djathtë.

përshkrim i përgjithshëm

Cirroza e mëlçisë nuk është vetëm një sëmundje e pakthyeshme e mëlçisë, por edhe një kërcënim serioz për jetën e një personi me këtë sëmundje. Procesi i ecurisë së sëmundjes shoqërohet me vdekjen graduale të qelizave të këtij organi, si rezultat i së cilës madhësia e tij zvogëlohet gradualisht.

Përveç kësaj, procesi në shqyrtim shoqërohet edhe me shkelje të rënda, jo vetëm në punën e vetë mëlçisë, por edhe në organizmin në tërësi. Indet e saj normale në cirrozë zëvendësohen me nyje të formuara nga qeliza jonormale, të njëjtat, nga ana tjetër, nuk kryejnë ndonjë punë të rëndësishme. Si rezultat i një rritje të tillë të indit lidhës, enët e organit shtrydhen, gjë që shkakton nekrozë të zonave të konsiderueshme të indit të mëlçisë.

Në vetvete, mëlçia është gjëndra më e madhe e sistemit tretës, ajo ndodhet në pjesën e sipërme të barkut, në anën e djathtë të diafragmës. Struktura e këtij organi është e lobuar. Lobuli i mëlçisë përmban qeliza të mëlçisë (hepatocitet). Cirroza janë pikërisht ndryshimet që bien mbi këtë lobul (ose më mirë, në strukturën e tij), si pasojë e të cilave ndodh degjenerimi i mëvonshëm jonormal i tij, i shoqëruar me formimin e nyjeve specifike.

Nuk do të ishte e tepërt të ndalemi jo vetëm në veçoritë e vendndodhjes së këtij organi, por edhe në ato funksione që, në fakt, kryen mëlçia. Në veçanti, mund të dallohen sa vijon:

Largimi nga trupi i alergeneve, helmeve dhe toksinave që hyjnë nga mjedisi i jashtëm.
Heqja e hormoneve të tepërta nga trupi, si dhe e tepërt e elementeve metabolike të ndërmjetme dhe vitaminave.
Sinteza e karbohidrateve, yndyrave dhe proteinave.
Rregullimi i procesit të marrjes së sheqerit (glukozës) në trup.
Krijimi i biliare i përfshirë në proceset e tretjes.
Sinteza e substancave biologjikisht aktive të nevojshme për organizmin, si faktorët e koagulimit të gjakut, albuminat etj.

Për të kryer këto funksione, qelizat e mëlçisë duhet të punojnë në mënyrë normale, sepse ato janë në lidhje të ngushtë me gjakun (substancat e hequra dhe të shtuara gjatë punës së mëlçisë transportohen në dhe nga ajo përmes gjakut).

Kështu, për shembull, ndryshimi kryesor nga shumica e organeve tona është se vetëm një sasi e vogël gjaku hyn në mëlçi përmes arterieve. Në thelb, qarkullimi i gjakut ndodh përmes venave të zorrëve, kur gjaku kthehet në zemër. Vena portale është vena kryesore që kthen gjakun nga zorrët. Ndërsa kalon nëpër mëlçi, kjo venë ndahet në shumë vena më të vogla. Më të vegjlit prej tyre përkufizohen si sinusoidë, për shkak të veçantisë së strukturës së tyre, janë gjithashtu në kontakt të drejtpërdrejtë me qelizat e mëlçisë.

Qelizat e mëlçisë në fakt rreshtohen sipas gjatësisë së sinusoideve dhe është kjo lidhje e ngushtë që u lejon këtyre qelizave të heqin dhe të shtojnë substancat që vijnë nga gjaku. Pasi kalon nëpër sinusoidet e gjakut, ai drejtohet në venat e mëdha, të cilat, nga ana tjetër, formojnë venën hepatike - një venë e vetme që siguron kthimin e gjakut në zemër.

Duke marrë parasysh këto procese me rëndësinë e cirrozës, mund të vërehet se një marrëdhënie kaq komplekse midis qelizave të mëlçisë dhe gjakut shkatërrohet në këtë sëmundje. Dhe megjithëse ato qeliza që mbijetuan nën ndikimin e proceseve që shoqërojnë këtë sëmundje, si dhe qelizat e sapoformuara, ende mund të heqin dhe prodhojnë substancat e nevojshme në lidhje të drejtpërdrejtë me gjakun, kjo lidhje nuk është më normale.

Përveç kësaj, plagët e formuara në mëlçinë e prekur nga cirroza veprojnë si një lloj pengese për rrjedhjen e gjakut që rrjedh përmes saj në qelizat e këtij organi. Si rezultat i një pengese të tillë për rrjedhjen e gjakut, gjaku kthehet në venën e jakës me një rritje të njëkohshme të presionit në të, e cila përkufizohet si . Presioni i lartë dhe pengimi i rrjedhjes së gjakut bën që ai të kërkojë vena të tjera përmes të cilave do të jetë e mundur të kthehet në zemër, pra vena me presion më të ulët, duke anashkaluar mëlçinë.

Vetë mëlçia nuk është në gjendje të heqë ose të shtojë substanca nga gjaku duke e anashkaluar atë. Prandaj, manifestimet e cirrozës provokohen nga një kombinim i përbërë nga një numër i zvogëluar i qelizave të mëlçisë, humbja e kontaktit adekuat me rrjedhën e gjakut që kalon nëpër mëlçi dhe humbja e këtij kontakti me gjakun që e anashkalon atë.

Ekziston edhe një problem tjetër që shfaqet në sfondin e cirrozës. Ai konsiston në një shkelje të lidhjes së qelizave të mëlçisë me kanalet nëpër të cilat kalon biliare. Bilia është një lëng i prodhuar nga qelizat e mëlçisë dhe kryen dy funksione mjaft të rëndësishme për trupin. Këto përfshijnë, në veçanti, ndihmën e dhënë nga biliare në sistemin e tretjes, si dhe heqjen e saj nga trupi i substancave toksike.

Bilia sekretohet në tuba shumë të hollë që kalojnë nëpër qelizat e mëlçisë përgjatë sinusoideve. Këto tuba, nga ana tjetër, tashmë derdhen në kanale të vogla, të cilat më pas kombinohen për të formuar ato kanale që janë të mëdha. Në fund të fundit, ekziston një bashkim kompleks i të gjitha kanaleve në një, i cili gjithashtu lidhet drejtpërdrejt me zorrën e hollë. Prandaj, një skemë e tillë tregon hyrjen e biliare në zorrët, dhe është këtu që në një mënyrë të caktuar ndikon në proceset e tretjes së ushqimit, duke i ndihmuar kështu ato.

Në të njëjtën kohë, substancat toksike që përbëjnë biliare përfundojnë edhe në zorrë, përmes së cilës ato më pas ekskretohen nga trupi me zbrazje natyrale (nëpërmjet jashtëqitjes). Cirroza, nga ana tjetër, çon në procese jonormale në këto kanale, duke rezultuar në një ndërprerje të komunikimit të ngjashëm me rastin e mëparshëm. Kështu, mëlçia humbet aftësinë për të eliminuar natyrshëm substancat toksike nga trupi, dhe për këtë arsye ato fillojnë të grumbullohen në të. Një ulje e caktuar në aktivitetin e funksioneve të tretjes në zorrë vërehet gjithashtu në këtë sfond.

Shkaqet e cirrozës së mëlçisë

Duke marrë parasysh shkaqet që kontribuojnë në shfaqjen e cirrozës së mëlçisë, në mënyrë figurative mund t'i ndajmë në shkaqe të shpeshta, të rralla dhe shumë të rralla. Le t'i shqyrtojmë ato në më shumë detaje.

Për shkak të uljes së rrjedhjes së biliare në kombinim me dëmtimin imunitar që ka lindur nga pankreasi, vërehet pamjaftueshmëria e tij. Sistemi i frymëmarrjes mund të ndikohet nga intersticiale, shpesh vërehet formimi i proceseve tumorale në zona të ndryshme.

Faza përfundimtare e cirrozës primare biliare përcakton një pamje klinike mjaft të detajuar. Ecuria e verdhëzës mund të shoqërohet në kombinim me depozitimin e melaninës në lëkurë. Xanthoma, xanthelasma, eritema palmare janë subjekt i rritjes. Në fund të fundit, asciti në kombinim me gjakderdhjen që ndodhi në sfondin e stomakut dhe ezofagut, si dhe koma hepatike ose - e gjithë kjo çon në vdekje.

Ciroza biliare sekondare

Më shpesh, zhvillimi i këtij lloji të cirrozës ndodh tek pacientët që më parë i janë nënshtruar një operacioni (një ose më shumë) të lidhur drejtpërdrejt me traktin biliar. Simptomat e kësaj sëmundjeje në fazën fillestare të ecurisë së saj kryesisht përkojnë me simptomat e sëmundjes që provokoi pengimin (obstruksionin) aktual të traktit biliar ekstrahepatik.

Menjëherë pas një forme akute të obstruksionit ekstrahepatik, zhvillohet hepatiti kolestatik, dhe për këtë arsye në qendrat e lobulave formohet nekroza fokale dhe më pas zhvillohet një reaksion inflamator në kombinim me fibrozën. Obstruksioni biliar ekstrahepatik gjatë 2-7 viteve të ardhshme çon në zhvillimin e cirrozës septale. Sa i përket një lloji specifik të terapisë për cirrozën biliare dytësore, ajo, si e tillë, në parim nuk ekziston.

Ciroza virale

Ciroza virale, si rregull, ndodh në rreth 60% të rasteve në sfondin e hepatitit kronik viral, i karakterizuar nga një shkallë e konsiderueshme e aktivitetit, disi më rrallë - e ulët. Gjatë një periudhe rreth 5 vjeçare, deri në 1% të pacientëve që kanë pasur më parë një formë anikterike ose simptomatike të hepatitit B ose C përjetojnë gjithashtu zhvillimin e cirrozës virale të mëlçisë.

Në shumicën e rasteve, sëmundja zhvillohet gradualisht, karakterizohet nga shfaqja e një lloji jo specifik ankesash për ulje të performancës, dobësi, fryrje dhe nauze, dhimbje në hipokondriumin e duhur, humbje peshe. Rritja e këtyre simptomave ndodh njëkohësisht me përkeqësimin e sëmundjes në kombinim me zhvillimin e moderuar të verdhëzës. Gjithashtu, një përkeqësim mund të ndodhë me një rritje të sindromës hemorragjike (arthralgji, gjakderdhje, etj.).

Venat varikoze të kardiasë dhe ezofagut ndodhin në rastin e cirrozës virale shumë më herët dhe më shpesh sesa në cirrozën alkoolike, asciti gjithashtu zhvillohet këtu më rrallë dhe më vonë. Mesatarisht, jetëgjatësia për pacientët përcaktohet si 10-15 vjet nga momenti kur ata janë diagnostikuar me cirrozë virale, por shpesh vërehen periudha më të gjata për këtë tregues.

Cirroza autoimune

Cirroza e mëlçisë si pasojë e hepatitit autoimun, pra cirroza autoimune, është zakonisht një sëmundje e vërejtur në shumicën dërrmuese të rasteve tek gratë (fillimi / fundi i periudhës riprodhuese).

Veçori karakteristike e kësaj forme të cirrozës është kombinimi i saj me lezione të ndryshme sistemike ekstrahepatike që ndodhin në sisteme dhe organe të tjera. Përveç kësaj, një tipar karakteristik i sëmundjes është prania e autoantitrupave specifikë që janë shumë të rrallë në të njëjtën cirrozë virale. Vlerësimi subjektiv i gjendjes së pacientëve, pavarësisht aktivitetit të shtuar të patologjisë hepatike, në raste të shpeshta për një kohë të gjatë e përcakton gjendjen e tyre si të kënaqshme.

Arritja e faljes në cirrozën autoimune është e mundur me caktimin e dozave të mëdha të hormoneve dhe me një rritje të kohëzgjatjes së trajtimit.

Simptomat e komës hepatike

Koma hepatike, e cila është gjendja aktuale e zhvillimit të cirrozës së mëlçisë, vazhdon në fazat kryesore të mëposhtme.

Prekom. Koma hepatike fillon nga kjo fazë, ajo mund të zhvillohet gradualisht. Manifestimet reduktohen në shfaqjen e ankthit, apatisë ose euforisë tek pacienti. Një tipar karakteristik është një ngadalësim i të menduarit tek pacientët, shqetësime në orientim dhe çrregullime të gjumit.
Faza kërcënuese e koma hepatike, koma. Vihet re konfuzioni i vetëdijes, çorientimi hapësinor-kohor i pacientit, ndryshimi i sulmeve të ngacmimit nga depresionet, përgjumja. Ka një dridhje (dridhje) të duarve. Vetëdija gjatë zhvillimit të komës hepatike mungon, muskujt e qafës dhe gjymtyrëve karakterizohen nga ngurtësia e tyre (ngurtësimi). Fytyra bëhet si një maskë. Periudha terminale e kësaj gjendje shoqërohet me zgjerim të bebëzave dhe zhdukjen e reagimit ndaj dritës, reflekset korneale zbehen gradualisht, vërehet paraliza e sfinkterëve dhe më pas ndërprerja e frymëmarrjes.

Ka shenja të tjera që tregojnë një dëmtim të përgjithshëm të mëlçisë. Këto përfshijnë verdhëzën, urinën e errët, ndryshimin e ngjyrës së feces. Një shtresë e ndyrë shfaqet në gjuhë. Gjithashtu, ky manifestim i cirrozës shoqërohet me shfaqjen e një ere specifike nga goja (i ngjan erës së mishit të papërpunuar).

Diagnoza

Deri më sot, metoda më e saktë e përdorur në diagnostikimin e cirrozës është një biopsi në kombinim me një anketë të detajuar të pacientit në lidhje me stilin e jetës së tij (konsumimi i alkoolit, tiparet e aktivitetit profesional, ushqimi, regjimi, etj.), sëmundjet që janë transferuar më parë dhe të rëndësishme. në momentin e anketimit (hepatiti etj.).

Palpimi i mëlçisë është gjithashtu i detyrueshëm, i cili është i nevojshëm për të zbuluar rritjen e saj. Hulumtohen edhe manifestimet e jashtme të mundshme të sëmundjes (ciroza alkoolike shoqërohet, për shembull, me shfaqjen e një rrjete kobure të enëve të gjakut në lëkurë). Përsëri, mukoza dhe lëkura e pacientit ekzaminohen për praninë e verdhëzës, e cila, pavarësisht shfaqjes së saj në sëmundje të tjera, zhvillohet edhe në cirrozë.

Diagnoza e cirrozës së mëlçisë kryhet gjithashtu në bazë të ascitit (edema e peritoneumit) në një pacient. Endoskopia si një metodë kërkimore bën të mundur identifikimin e venave me variçe të ezofagut. Përveç kësaj, përdoret, dhe, duke përfshirë, me ndihmën e të cilit përcaktohet një ulje e niveleve të bilirubinës në gjak dhe një përmbajtje e shtuar e hekurit, bakrit dhe enzimave.

Trajtimi i cirrozës së mëlçisë

Parimet bazë të aplikuara në trajtimin e cirrozës janë të fokusuara në eliminimin e shkaqeve të drejtpërdrejta që çuan në zhvillimin e kësaj sëmundjeje, si dhe në zhvillimin e një diete specifike, terapinë me vitamina dhe eliminimin e komplikimeve që shoqërojnë cirrozën. Trajtimi i cirrozës me mjete juridike popullore mund të justifikohet vetëm si një masë shtesë që përcakton njëfarë efektiviteti vetëm në fazat fillestare të rrjedhës së kësaj sëmundjeje.

Eliminimi i shkaqeve që provokuan cirrozën

Ciroza alkoolike mëlçia parashikon refuzimin e plotë të pacientit për të pirë alkool, dhe gjithashtu kërkon caktimin e terapisë së detoksifikimit për të, që synon të largojë nga trupi produktet e kalbjes së saj të formuara gjatë përdorimit të alkoolit.

Nëse cirroza u shfaq në sfondin e ekspozimit ndaj hepatitit viral, atëherë trajtimi fillimisht përqendrohet në të. Nëse zhvillimi i cirrozës ishte përdorimi i barnave ( hepatiti i shkaktuar nga droga) atëherë ilaçi që provokoi këtë sëmundje përjashtohet nga përdorimi.

Cirroza autoimune shfaqet për shkak të rritjes së agresivitetit nga ana e sistemit imunitar, respektivisht trajtimi përfshin përdorimin e imunosupresantëve (barna që kanë efekt supresiv në sistemin imunitar).

dietë për cirrozë

Në çdo rast, me cirrozë, alkooli duhet të braktiset, përveç kësaj, ushqimet e kalitura, të skuqura dhe yndyrore, si dhe ushqimet e konservuara, llojet e ndryshme të salciceve dhe mishi i tymosur, përjashtohen. Rekomandohet përjashtimi i çokollatës, lëngut të domates, hudhrës, kërpudhave dhe domateve.

Me zhvillimin e ascitit tek pacientët, dieta kërkon përjashtimin e kripës së tryezës prej saj.

Mund të hani drithëra dhe supa me perime, mish të zier (varietetet me pak yndyrë), produkte qumështi (pa yndyrë), mollë jeshile, krisur, etj.

Ushqyerja për cirrozë kryhet në pjesë të vogla, 5-6 herë në ditë.

Komplikimet e cirrozës: trajtimi

Ky manifestim është një faktor përbërës i hipertensionit portal, i karakterizuar, siç kemi theksuar më herët, nga një rritje në bark për shkak të akumulimit të lëngjeve në të. Në trajtimin e ascitit përdoren diuretikët, domethënë ato medikamente që ndihmojnë në largimin e lëngjeve të tepërta nga trupi me urinë.

- Koma hepatike. Në këtë rast preket truri, i cili ndodh për shkak të akumulimit të një sasie të konsiderueshme të substancave toksike në gjak. Zhvillimi i këtij lloji kome ndodh kryesisht në fazën e cirrozës së dekompensuar, prandaj trajtimi është kryesisht i vështirë dhe përpjekjet për ta përcaktuar atë në çdo rast janë rreptësisht individuale.

- Gjakderdhja e venave të ezofagut. Ndodh për shkak të zgjerimit të tyre dhe është një ndërlikim serioz i rrjedhës së cirrozës. Manifestimet e gjakderdhjes reduktohen në nxirje të jashtëqitjes ose në lëshimin e gjakut përmes gojës (hemezë). Trajtimi bëhet përmes endoskopisë ose kirurgjisë.

- Kanceri i mëlçisë. Zhvillimi i kësaj sëmundjeje ndodh, si rregull, si rezultat i zhvillimit të cirrozës në sfondin e ekspozimit ndaj hepatitit viral. Trajtimi në këtë rast përcaktohet nga onkologu.

Transplantimi i organeve, domethënë vetë mëlçia, përdoret si një metodë radikale e trajtimit të cirrozës që është e rëndësishme për pacientin.

Ciroza e mëlçisë diagnostikohet nga një hepatolog.

A është gjithçka e saktë në artikull nga pikëpamja mjekësore?

Përgjigjuni vetëm nëse keni njohuri të vërtetuara mjekësore

Joseph Addison

Me ndihmën e ushtrimeve dhe abstinencës, shumica e njerëzve mund të bëjnë pa ilaçe.

Me cilin mjek të kontaktoni

Nëse dyshoni për një sëmundje të tillë si "Cirroza e mëlçisë", duhet të konsultoheni me një mjek:

Metodat moderne të diagnostikimit dhe trajtimit të cirrozës së mëlçisë
Metodat moderne të trajtimit të cirrozës së mëlçisë

CIROZË E MËLÇISË

Cirroza e mëlçisë- një proces difuz i karakterizuar nga fibrozë dhe ristrukturim i arkitektonikës normale të mëlçisë, duke çuar në formimin e nyjeve strukturore jonormale.

Patogjeneza afër mekanizmit të zhvillimit
Cirroza përcaktohet nga mekanizmi i shfaqur i vetë-përparimit - indi i mbresë që rezulton, një shkelje e rigjenerimit normal të hepatociteve me formimin e nyjeve, shfaqja e anastomozave të reja vaskulare midis venës porta, arteries renale dhe venës hepatike, që çon në ngjeshja dhe ishemia e zonave të indeve të shëndetshme, deri në nekrozën ishemike të saj.
Formimi i cirrozës së mëlçisë ndodh gjatë shumë muajve ose viteve. Gjatë kësaj kohe, aparati gjenetik i hepatociteve ndryshon dhe krijohen gjenerata të qelizave të ndryshuara patologjikisht.
Ky proces në mëlçi mund të karakterizohet si imunoinflamator.
Faktori më i rëndësishëm në gjenezën e cirrozës alkoolike të mëlçisë është dëmtimi (nekroza) e hepatociteve, për shkak të efektit të drejtpërdrejtë toksik të alkoolit, si dhe proceseve autoimune.
Sensibilizimi i imunociteve ndaj indeve të trupit është një faktor i rëndësishëm në patogjenezën e cirrozës që zhvillohet te pacientët me hepatit viral B, C dhe D.
Objektivi kryesor i reaksionit autoimun është lipoproteina hepatike.
Faktori dominues në patogjenezën e cirrozës kongjestive të mëlçisë është nekroza e hepatociteve e shoqëruar me hipoksi dhe kongjestion venoz.
Një fazë e mëtejshme në zhvillimin e procesit patologjik: formohet hipertensioni portal - një rritje e presionit në sistemin e venës portal, për shkak të pengimit të enëve portale intra- ose ekstrahepatike.
Hipertensioni portal, nga ana tjetër, çon në shuntim porto-kaval, splenomegali dhe ascit.
Trombocitopenia (rritja e depozitimit të trombociteve në shpretkë), leukopenia, anemia (rritja e hemolizës së rruazave të kuqe të gjakut) shoqërohen me splenomegalinë. Asciti çon në kufizimin e lëvizshmërisë së diafragmës (rrezik për atelektazë pulmonare, pneumoni), refluks gastroezofageal me erozione peptike, ulçera dhe gjakderdhje nga variçet e ezofagut, hernie abdominale, peritonit bakterial, sindromën hepatorenale.
Në pacientët me cirrozë të mëlçisë, shpesh vërehen encefalopati hepatogjene.

Klasifikimi:
sipas karakteristikave morfologjike, etiologjike dhe klinike dhe funksionale.
1. Cirroza, e ndryshme në veçori morfologjike: portal (seltal); postnekrotike; biliare:
a) me obturim ekstrahepatik;
b) pa obturim ekstrahepatik; të përziera.

2. Cirroza, e ndryshme në karakteristikat etiologjike: infektive (kryesisht e natyrës virale); metabolike (për shkak të fermentopatisë trashëgimore - galaktosemia, sëmundja e glikogjenit, degjenerimi hepatolenticular, hiperbilirubinemia Crigler-Najjar, etj.); për shkak të anomalive kongjenitale të traktit biliar; toksiko-alergjike, infektive-alergjike etj.
Duhet të merret parasysh gjithashtu: prania e dështimit të mëlçisë (po, jo); gjendja e rrjedhjes së gjakut portal (hipertensioni portal është, jo); hipersplenizmi (po, jo).

Ndryshimet morfologjike.
Ciroza nodulare e vogël (portale) është një mëlçi e transformuar në mënyrë cirrotike në të cilën pothuajse të gjitha nyjet janë më pak se 3 mm në diametër.
Vetia goditëse e nyjeve është qëndrueshmëria e madhësisë së tyre.
Nyjet e vogla rrallë përmbajnë trakte portale, por zakonisht struktura e tyre është tashmë jonormale.
Ciroza e madhe nodulare (postnekrotike).
Me këtë formë, diametri i shumë nyjeve është më shumë se 3 mm, por kjo vlerë mund të ndryshojë ndjeshëm, dhe madhësia e disa nyjeve arrin disa centimetra.
Ato mund të përmbajnë struktura portale dhe vena eferente, por pozicioni i tyre relativ është jonormal.
Midis nyjeve të mëdha mund të ketë ndarje të holla, ndonjëherë jo të plota që lidhin seksionet e traktit portal.
Kjo formë quhet "septal jo i plotë" ose "posthepatitis".
Ndonjëherë ndryshimet e indeve janë më të theksuara, ato duken si plagë, nyjet e mëdha duken qartë, të rrethuara nga një septum i gjerë fijor. Kjo formë është rezultat i nekrozës ("pasojë e kolapsit" ose "postnekrotike").
Me të, numri i nyjeve të vogla dhe të mëdha është afërsisht i njëjtë.
Mëlçia në cirrozën portale është shpesh normale ose e zmadhuar, veçanërisht në individët obezë. Madhësia e mëlçisë në cirrozën postnekrotike mund të jetë normale, por shpesh zvogëlohet, veçanërisht në prani të cikatriceve të rënda.

Manifestimet klinike
Ka disa sindroma. Sindroma e dhimbjes shoqërohet me diskinezi biliare ose ndryshime nekrotike në mëlçi (veçanërisht subkapsulare).
Sindroma e verdhëzës shkaktohet ose nga një shkelje mekanike e rrjedhjes së biliare për shkak të kolestazës intrahepatike, ose nga ndryshimet nekrotike dhe thithja e bilirubinës së konjuguar në gjak.
Sindroma e hepatomegalisë është karakteristike; sindromi i hipertensionit portal (shih më lart).
Kjo e fundit manifestohet me variçe në ezofag, rektum dhe në murin e përparmë të barkut; asciti dhe splenomegalia. Splenomegalia mund të shoqërohet me hipersplenizëm, i manifestuar me leukopeni, trombocitopeni dhe në raste të rënda, anemi.
Sindroma hepatopankreatike - një rënie në funksionin e pankreasit, duke çuar në prishje të tretjes normale.
Ndryshimet në CCC - hipotension dhe takikardi.

Të dhënat laboratorike karakterizojnë aktivitetin e procesit dhe gjendjen funksionale të mëlçisë, si në sëmundjet e tjera, megjithatë, në pacientët me cirrozë të mëlçisë, ato janë joinformative.
Për cirrozën e mëlçisë, karakteristikë është natyra e pakthyeshme e rrjedhës së procesit, trashja e mëlçisë, si dhe vrazhdësia e sipërfaqes së saj.

Me cirrozë virale, një kurs latent është i mundur për disa vite. Përkeqësimet nuk janë aq akute, splenomegalia dhe disproteinemia janë më të rëndësishme. Nuk përjashtohet një ecuri fulminante (fulminante) me verdhëz të rëndë parenkimale.

Varianti kolestatik i cirrozës me aktivitet të lartë enzimë karakterizohet nga progresion i qëndrueshëm, pamundësia e zhvillimit të kundërt. Një cirrozë e tillë nuk i përgjigjet mirë terapisë medikamentoze.
Cirroza e mëlçisë si pasojë e hepatitit autoimun (lupoid) vërehet më shpesh tek gratë e reja.
Një fakt interesant është zbulimi tek këta pacientë të gjenotipeve HLA-B5 dhe HLA-BW54, aktiviteti i lartë i enzimave citolitike, ndryshimet nekrotike të theksuara në indin e mëlçisë, verdhëza parenkimale është e shpeshtë.
Forma të tilla të cirrozës pothuajse nuk japin falje, manifestimet sistemike janë të qarta dhe domethënëse. Në 50% të pacientëve me cirrozë alkoolike, gjendja shëndetësore mbetet e mirë për një kohë të gjatë.
Në një fazë të caktuar, zhvillohen të gjitha shenjat e një sëmundjeje alkoolike - nga hepatike lokale deri te dëmtimi i traktit gastrointestinal, sistemit nervor.

Simptomat e vonshme klinike të prekjes së mëlçisë meritojnë vëmendje të veçantë: telangjiektazia, eritema palmare (skuqja e pjesës konvekse të pëllëmbës), zbardhja e thonjve, zhvillimi i "daulleve", manifestimet e diatezës hemorragjike.
Pamja e pacientit është karakteristike: ngjyra e lëkurës është gjithmonë gri e ndyrë, e errët. Çrregullime të ndryshme endokrine janë të mundshme.

Diagnostifikimi. Hepatomegalia në mungesë të dekompensimit kardiak dhe sëmundjeve të tjera të dukshme sugjeron hepatit kronik dhe me një mëlçi të zgjeruar, madje edhe të dendur, cirrozë.
Nëse në këtë rast ka shenja të hipertensionit portal (ascit, venat me variçe), atëherë diagnoza e cirrozës mund të vendoset përfundimisht. Duhet pasur parasysh se cirroza-kanceri dhe metastazat e kancerit mund të jenë shkaku i zmadhimit të mëlçisë, por shpeshtësia e këtyre lezioneve nuk është aq e lartë.

Shenja të tjera të cirrozës janë humbja e oreksit, verdhëza, kruarja (e shkaktuar nga acidet biliare në lëkurë), dobësia e përgjithshme, skuqja e shuplakave, teleangiektazitë, hipertrofia e parotidës, gjinekomastia ose fibroza e tendinave të shuplakave.
Nëse zbulohet një mëlçi e zmadhuar, është e nevojshme të kryhet një studim i plotë biokimik: teste proteino-sedimentare, aktiviteti i aminotransferazës, LDH dhe fosfataza alkaline, skanimi me ultratinguj dhe radionuklidi i mëlçisë.
Me një proces inflamator që vazhdon në mënyrë aktive në pacientët me cirrozë të mëlçisë, nivelet e enzimave hepatike (AlAT, AsAT, fosfataza alkaline, GGTP), bilirubina dhe y-globulinat në gjak janë rritur; përmbajtja e reduktuar e albuminës, aktiviteti i kolinesterazës, faktorët e koagulimit (koha e protrombinës). Metabolizmi normal i triglicerideve, kolesterolit dhe sheqerit është i shqetësuar.

Cirroza mund të çojë në rezistencë ndaj insulinës dhe diabeti.
Funksioni hepatoqelizor në cirrozë vlerësohet sipas kriterit Child-Pugh.
Treguesit e grupit A korrespondojnë me cirrozën e kompensuar,
B - e nënkompensuar,
C - dekompiluar.

Klasifikimi Child-Pugh i ashpërsisë së cirrozës së mëlçisë

Karakterizohet nga lezione sistemike, artralgji, ethe, të kombinuara me një sindromë të veçantë dispeptike, e cila konfirmon idenë e sëmundjes së mëlçisë.

Është shumë e rëndësishme në diagnostikimin e cirrozës të merren parasysh faktorët e rrezikut: historia e hepatitit akut viral, kontakti me pacientët me hepatit viral; personat që kanë bërë transfuzion gjaku, ndërhyrje kirurgjikale, abuzues të alkoolit, bartës të virusit HBsAg.
Mënyra më e besueshme për të përcaktuar shkallën e aktivitetit mbetet morfologjike.
Morfologjikisht, aktiviteti përcaktohet nga shkalla e shkatërrimit të qelizave të mëlçisë dhe infiltrimit inflamator, nekroza e pjesshme e skajeve të ndarjeve, prania e trupave acidofile dhe nekroza fokale.

Aktual dhe parashikim. Shkalla e mbijetesës për format e përshkruara të cirrozës është 16% në 3 vjet dhe 8% në 5 vjet.
Komplikimet e cirrozës zvogëlojnë ndjeshëm periudhën e jetës së mbetur: për shembull, pas shfaqjes së ascitit, gjakderdhjes së ezofagut ose verdhëzës, shkalla e mbijetesës 5-vjeçare nuk është më shumë se 5%.
Prania dhe ashpërsia e simptomave të dështimit të mëlçisë përcaktojnë më saktë prognozën.
Në 3-4% të pacientëve me cirrozë, karcinoma hepatocelulare formohet çdo vit. Komplikimet e cirrozës së mëlçisë: gjakderdhje nga trakti gastrointestinal, sideroza, kolestaza, rreziku i infektimit me viruse dhe baktere.

Mjekimi. Trajtimi për cirrozën është mbështetës dhe përfshin eliminimin e efekteve të dëmshme, ushqyerjen e përmirësuar (përfshirë marrjen shtesë të vitaminave) dhe trajtimin e komplikimeve nëse ato shfaqen.
Nga barnat me veprim specifik, përdorimi i të cilave në cirrozë mund të zvogëlojë shkallën e degjenerimit fibroz të mëlçisë, GCS (prednisolone, metipred, triamcinolone) mund të përdoret me shkallë të ndryshme suksesi, duke ulur nivelet e ARN-së të nevojshme për sintezën e kolagjenit. , dhe ka një efekt anti-inflamator.

D-penicilamina (kuprenil) parandalon krijimin e lidhjeve të kryqëzuara në molekulën e kolagjenit, gama-interferoni, përveç efektit antiviral, redukton prodhimin e kolagjenit.

Përdorimi i barnave imunosupresive (azatioprinë) ka njëfarë dobie, veçanërisht në dëmtimin e mëlçisë të shkaktuar nga veprimi i mekanizmave të dëmtimit të qelizave autoimune.
Sipas "Standardeve për diagnostikimin dhe trajtimin ...":

Ciroza e kompensuar e mëlçisë(klasa A sipas fëmijës - Pugh - 5-6 pikë: bilirubinë -<2 мг%, альбумин >3.5 g%, indeksi i protrombinës 60-80, pa encefalopati hepatike dhe ascit).
Me cirrozë të kompensuar, padyshim indikohet trajtimi i hepatitit C.
Terapia bazë dhe eliminimi i simptomave të dispepsisë - pankreatina (kreon, pancitrat, mezim dhe analoge të tjera) 3-4 herë në ditë para ngrënies, një dozë, kursi është 2-3 javë.

Ciroza e mëlçisë e nënkompensuar(klasa B sipas Child-Pugh - 7-9 pikë: bilirubinë 2-3 mg%, albuminë 2,8-3,4 g%, indeksi i protrombinës 40-59, encefalopatia hepatike stadi I-II, asciti i vogël kalimtar).
Dietë me kufizim të proteinave (0,5 g/kg) dhe kripës së kuzhinës (më pak se 2,0 g/ditë).
Spironolactone (veroshpiron) 100 mg në ditë nga goja në mënyrë të vazhdueshme; furosemid 40-80 mg në javë vazhdimisht dhe sipas indikacioneve; laktulozë (normaze) 60 ml / ditë (mesatarisht) vazhdimisht dhe sipas indikacioneve; sulfat neomicinë ose ampicilinë 0,5 g 4 herë në ditë.
Kursi 5 ditë çdo 2 muaj.

Cirroza e mëlçisë, e dekompensuar(Child-Pugh klasi C - më shumë se 9 pikë: bilirubinë> 3 mg%, albuminë 2,7 g% ose më pak, indeksi i protrombinës 39 ose më pak, encefalopatia hepatike faza III-IV, asciti i madh torpid).
Trajtimi i hepatitit C në cirrozën e dekompensuar është i rrezikshëm për shkak të gjasave të larta të komplikimeve infektive të rrezikshme për jetën.
Përveç kësaj, trajtimi mund të përshpejtojë zhvillimin e dështimit të mëlçisë, siç ndodh me përdorimin e interferonit në pacientët me hepatit B me cirrozë të dekompensuar të mëlçisë.
Një kurs dhjetëditor i terapisë intensive: paracentezë terapeutike me një heqje të vetme të lëngut ascitik dhe administrim intravenoz të njëkohshëm të 10 g albumine për 1.0 l lëng ascitik të hequr dhe 150-200 ml poliglucin; klizmë me sulfat magnezi (15-20 g për 100 ml ujë), nëse ka kapsllëk ose dëshmi të gjakderdhjes së mëparshme gastrointestinale; sulfat neomicinë 1,0 g ose ampicilinë 1,0 g 4 herë në ditë (kurs 5 ditë); brenda ose përmes një tubi nazo-gastrik laktulozë 60 ml / ditë (kurs 10 ditë); injeksion intravenoz me pika prej 500-1000 ml / ditë të hepasteril-A (kursi - 5-7 infuzione).

Kursi i terapisë së vazhdueshme të zgjatur: terapi bazë me eliminimin e simptomave të dispepsisë (ilaç polienzim para ngrënies gjatë gjithë kohës); spironolactone (veroshpiron) nga goja 100 mg në ditë vazhdimisht, furosemide 40-80 mg/javë; vazhdimisht brenda laktulozës (normaze) 60 ml / ditë (mesatarisht), vazhdimisht neomicinë sulfate ose ampicilinë 0,5 g 4 herë në ditë. Kursi 5 ditë çdo 2 muaj.

Terapia bazë, duke përfshirë dietën, regjimin dhe ilaçet, përshkruhet gjatë gjithë jetës, terapi intensive për periudhën e dekompensimit dhe, në lidhje me komplikimet, trajtimi simptomatik.
Gjakderdhja nga variçet e ezofagut ndalet nga skleroterapia endoskopike ose lidhja me brez gome. Rupturat mund të parandalohen me dhënien e barnave të caktuara (p.sh. b-bllokuesit).

Për parandalimin e komplikimeve hematologjike, megjithë vlefshmërinë e pamjaftueshme të kësaj qasjeje, faktorët stimulues të kolonisë - eritropoetina (epoetina), G-CSF (filgrastim) dhe GMCSF (molgrastim) janë bërë gjithnjë e më të përdorur.
Përdorimi i eritropoetinës në rrezikun e anemisë në pacientët që marrin ribavirinë duket i arsyeshëm, por asgjë nuk dihet për efektin e eritropoetinës në efektivitetin e trajtimit antiviral.

Në cirrozën e dekompensuar të mëlçisë, shenja e së cilës është të paktën një nga ndërlikimet e mëposhtme - asciti, encefalopatia, pamjaftueshmëria e funksionit sintetik të mëlçisë dhe gjakderdhja nga variçet e ezofagut për shkak të hipertensionit portal - metoda e zgjedhur është transplanti i mëlçisë.
Grafti, si rregull, infektohet edhe me virusin e hepatitit C; shpesh vërehet hepatiti progresiv pas transplantit.
Eliminimi i viremisë para transplantimit zvogëlon gjasat e infeksionit pas transplantimit, prandaj, trajtimi i hepatitit C në kandidatët për transplantim me një rrezik të pranueshëm është plotësisht i justifikuar.
Ashtu si në pacientët me hepatit B me cirrozë, eliminimi i viremisë në periudhën para transplantimit mund të ngadalësojë përparimin e cirrozës dhe madje të zvogëlojë ashpërsinë e saj.
Karakteristikat e trajtimit të disa formave të cirrozës së mëlçisë.

Cirroza e mëlçisë që u zhvillua si rezultat i hepatitit autoimun, prednizolon 5-10 mg / ditë - një dozë konstante mirëmbajtjeje: azatioprinë 25 mg / ditë (në mungesë të kundërindikacioneve - granulopitopeni dhe trombocitopeni).

Ciroza e mëlçisë zhvillohet dhe përparon në sfondin e hepatitit kronik aktiv viral B ose C Në rastin e cirrozës së zhvilluar nga hepatiti B, këshillohet marrja e lamivudinës edhe në raste të rënda.
Lamivudina (një agjent antiretroviral - një frenues i transkriptazës së kundërt nukleozid) merret nga goja në tableta të veshura me film në një dozë prej 15 G mg 2 herë në ditë.

Me cirrozë të zhvilluar nga hepatiti C.
Marrja e interferonit (ose interferon + ribavirinë - shih "trajtimi i hepatitit") mund të çojë në një ulje të inflamacionit, fibrozës dhe ndoshta një ulje të rrezikut të zhvillimit të HCC.
Sot, kur zgjidhni interferonin, përparësi duhet t'i jepet peginterferonit.
Këto barna nuk mund t'u përshkruhen pacientëve në fazën e fundit të cirrozës për shkak të pranisë së efekteve anësore.
Në rastin e formave alkoolike të cirrozës, është rreptësisht e ndaluar marrja e pijeve alkoolike.
Trajtimi është i ngjashëm me atë të hepatitit alkoolik (shih).

CIRROZA PRIMARE BILIALE E MELQISE

Ciroza primare biliare(PBC) është një sëmundje inflamatore shkatërruese kronike progresive granulomatoze e kanaleve biliare interlobulare dhe seltal me natyrë autoimune, që çon në zhvillimin e kolestazës së zgjatur dhe në fazat e mëvonshme në formimin e cirrozës.

PBC prek kryesisht gratë e moshës së mesme, pavarësisht nga raca.
Në strukturën e vdekshmërisë botërore nga të gjitha cirrozat e mëlçisë, pjesa e PBC është pothuajse 2%.
Sëmundja shfaqet me një frekuencë prej 19-151 raste për 1 milion banorë. Probabiliteti i sëmundjes në familjet ku ka një pacient me PBC është 1000 herë më i madh se në popullatën e përgjithshme.
Duke qenë se tema është shumë konfuze dhe, duke gjykuar nga vështirësitë që kanë nxënësit në pasqyrimin e saj, nuk e kanë përvetësuar, do të japim karakteristika krahasuese të PBC-së dhe KVV-së.

Etiologjia nuk është përcaktuar përfundimisht. Një rëndësi e madhe i kushtohet predispozicionit gjenetik dhe mekanizmave imunitarë të dëmtuar. Në konfirmimin e trashëgimisë familjare (gjenetike), jepen të dhëna për zbulimin e antitrupave antimitokondriale (AMA) në 7% të të afërmve të pacientëve (0.4% në popullatë) me PBC.

Ka arsye për të folur për shkatërrimin e shkaktuar nga virusi të hepatociteve dhe kanaleve biliare.
Lidhja e PBC me akumulimin e tepërt të bakrit, kalcifikimin, fenomenin Raynaud, sklerodaktilinë, teleangiektazitë është e natyrshme.
Mukoza e thatë, tiroiditi autoimun dhe acidoza tubulare renale tregojnë një natyrë sistemike të procesit.
Faktorët nxitës të reaksioneve imunopatologjike mund të jenë virale (viruset hepatotropike), bakteriale (enterobakteret, Helicobacter) dhe antigjenet e tjerë.

Patogjeneza. Formimi i cirrozës biliare shoqërohet me kolestazë intrahepatike të shkaktuar nga mbajtja biliare brenda kapilarëve biliare të traktit portal.
Një tipar i kolestazës intrahepatike, veçanërisht fazat fillestare të saj, është mbajtja mbizotëruese e acideve biliare dhe jo e bilirubinës. Grumbullimi i acideve biliare shoqërohet me hiperkolesterolemi dhe depozitim të melaninës në lëkurë.
Objektivi qendror për zhvillimin e përgjigjes inflamatore dhe përgjigjes imune janë kanalet biliare.
AMA-të lidhen me membranën apikale të qelizave epiteliale të kanaleve biliare, në sipërfaqen e së cilës ndodhen proteinat e kompleksit kryesor të histokompatibilitetit (MHC) të klasës I. Mund të supozohet se shprehja patologjike e autoantigjenit ndodh përpara se të shfaqet një përgjigje imune. të formuara me shprehjen e proteinave të klasës II në sipërfaqen e qelizës. Shprehja e mëtejshme ndodh në fazat e fundit të sëmundjes, prania e qelizave T të aktivizuara shoqërohet me proces nekroinflamator të vazhdueshëm në rrugët biliare.Limfocitet T luajnë rolin kryesor në dëmtimin e drejtpërdrejtë të kanaleve biliare intrahepatike Ndryshimet morfologjike.

Ekzistojnë katër faza morfologjike të PBC:
1) Kolangiti kronik shkatërrues jo purulent, hepatiti portal; 2) proliferimi i kanaleve biliare, hepatiti periportal;
3) skleroza, nekroza urëzuese, fibroza septale;
4) cirroza e mëlçisë.

Karakterizohet nga një rritje e përmbajtjes së pigmentit biliar në hepatocite, kryesisht në polin biliar, granula të mëdha në kanalet biliare dhe me përparimin e sëmundjes, shfaqja e tapave biliare.
Në hepatocitet - akumulimi i yndyrës me zhvillimin e degjenerimit yndyror.
Ka rigjenerim, reaksione fibroplastike, proliferim të kolagjenit përgjatë rrugëve portale, trashje të rrugëve portale, deformim të tyre dhe sklerozë.

Manifestimet klinike.
Simptoma kryesore është verdhëza, e gjetur në 80% të pacientëve, e cila mund të rritet ose ulet.
Ngjyra e lëkurës në të njëjtën kohë nga nuanca të ndryshme të verdhë bëhet gri e ndyrë.
Karakteristik është kruajtje e rëndë difuze. Mëlçia, si rregull, zmadhohet, dhe në mënyrë të konsiderueshme zmadhohet edhe shpretka.
Ndërsa cirroza përparon, mëlçia fillon të tkurret. Shkelja e metabolizmit të kalciumit çon në dëmtim të kockave individuale tubulare, shpinë, dhimbje përgjatë kockave.
Hipertensioni portal shfaqet mjaft vonë.

Një tipar i bllokut portal në këtë sëmundje është karakteri i tij presinusoidal.
Për cirrozën biliare, lezionet sistemike janë të rregullta, të manifestuara më qartë nga një ndryshim në gjëndrat ekzokrine: lacrimal, pështymë, pankreas, si dhe veshkat (nefriti tubulointersticial, glomerulonefriti) dhe enët (vaskuliti) të organeve të ndryshme.
Sindroma Sjögren me ekzaminim të synuar zbulohet në 70-100% të pacientëve me cirrozë biliare.
Përfshirja e gjëndrave lotuese dhe të pështymës në sindromën Sjögren manifestohet më së shpeshti klinikisht me keratokonjuktivit sicca, xerostomia, ulje e lakrimimit me testin Schirmer, shytat e përsëritura dhe lëkurë të thatë.
RA gjendet në 4% të pacientëve.
Sindroma pulmonare e vërejtur në pacientët me cirrozë biliare është më shumë radiografike sesa klinike dhe karakterizohet nga një model i pneumosklerozës difuze me deformim të modelit pulmonar për shkak të indeve shtesë me fije, të lakuara dhe qelizore të tipit intersticial dhe alveolitit fibrozues.

Progresi i PBC varet nga shkalla e kolestazës.
Nuk ka paralelizëm midis ashpërsisë së manifestimeve klinike dhe shkallës së përparimit të cirrozës.

Ashpërsia e sëmundjes lidhet me nivelin e hiperbilirubinemisë dhe ashpërsinë e hipertensionit portal.
Jetëgjatësia mesatare e pacientëve nga momenti i diagnostikimit të hipertensionit portal është 5.5 vjet.
Me PBC progresive ngadalë, hepatoma hepatoqelizore, kanceri i mëlçisë mund të zhvillohet.

Diagnostifikimi
Të dhënat laboratorike.
Zbulohen anomalitë karakteristike biokimike: një rritje e konsiderueshme e aktivitetit të fosfatazës alkaline, GGTP, një rritje e moderuar (3-5 herë) e aktivitetit të transaminazave (AlAT, AcAT), një rritje e bilirubinës me ashpërsi të ndryshme.
Në të gjithë pacientët me PBC, parametrat e spektrit të lipideve janë ndryshuar.
Në fazat e hershme të PBC, u konstatua një rritje e konsiderueshme e nivelit të kolesterolit total, u vu re një tendencë për një rritje të fraksioneve të fosfolipideve, si dhe një rritje e konsiderueshme e përmbajtjes së lecithinës HDL dhe LDL në membranat qelizore.
Në studimin e imunitetit humoral në pacientët me PBC, në shumicën dërrmuese të rasteve, është karakteristikë një rritje e konsiderueshme e nivelit të IgM (përmbajtja e tij arrin një mesatare prej 6,27 ± 0,66 g/l).

AMA ka një rëndësi të veçantë në diagnostikimin e PBC.
Aktualisht njihen antitrupat ndaj 9 antigjeneve të membranave mitokondriale të brendshme dhe të jashtme. Nga këto, antiM2, M4, M8 dhe M9 janë të lidhur me PBC. Antitrupat e tjerë shoqërohen me sëmundje të tjera: antiM1 - me sifiliz, antiM5 - me sëmundje të indit lidhor, antiM3 - me hepatit të shkaktuar nga ilaçet, antiM7 - me miokardit.
Antitrupat ndaj antigjenit të membranës së brendshme mitokondriale M2 gjenden pothuajse në të gjitha rastet e PBC dhe konsiderohen patognomonike për këtë sëmundje.
AMA në M4 zbulohet në një sëmundje me tipare të hepatitit PBC dhe autoimun (mbivendosje), në M8 në një formë të shpejtë progresive të PBC, në M9 në fazat e hershme të PBC.
Titri i antitrupave antimitokondrial shpesh lidhet me aktivitetin e PBC. AMA mund të zbulohet në fazën paraklinike dhe nuk zhduket gjatë gjithë periudhës së sëmundjes.

Metodat instrumentale
Metodat shtesë të hulumtimit përdoren për të përjashtuar bllokimin e kanaleve biliare.
Ekzaminimi me ultratinguj (ekografia) është një metodë joinvazive, zakonisht e mjaftueshme për të përjashtuar bllokimin e kanaleve biliare.
Tomografia e kompjuterizuar përdoret në rastet kur ekografia është teknikisht e pamundur.
Përdoret kolengjiografia retrograde perkutane dhe endoskopike, e cila zbulon shterim të modelit dhe ngushtim të kanaleve biliare, kalim të dëmtuar të agjentit kontrasti në PBC.

Biopsia me gjilpërë e mëlçisë ka një rëndësi të madhe në diagnostikimin e PBC, veçanërisht në fazat asimptomatike dhe të hershme të sëmundjes. Në fazën e cirrozës së mëlçisë, ndryshimet morfologjike bëhen më pak specifike.

Në fazën 1-2 të PBC, mostrat e biopsisë zbulojnë shkallë të ndryshme të dëmtimit të kanaleve biliare.
Ndryshimet më të hershme duhet të konsiderohen distrofia e qelizave epiteliale të kanaleve biliare.
Më tej, formohet një pamje e kolengitit shkatërrues jo purulent, formimi i granulomave.
Përparimi i PBC është kryesisht për shkak të ashpërsisë së shkatërrimit të kanaleve biliare intrahepatike.

Në fazat 2-3, biopsia zbulon proliferim të duktuleve, fibrozë dhe fibrozë perinodulare, sklerozë me formimin e septave të verbëra.

Për fazën e 4-të të PBC-së, është karakteristike një pamje e cirozës së theksuar të vogël nodulare, së bashku me shenjat e natyrshme në manifestimet e mëparshme të sëmundjes.

Kriteret diagnostike për PBC:
1. Kruajtje intensive, dyshim klinik bazuar në praninë e manifestimeve ekstrahepatike (sindroma e thatë, artriti reumatoid etj.). 2. Rritje e nivelit të enzimave të kolestazës me 2-3 herë në krahasim me normën.
3. Rrugët biliare ekstrahepatike normale në ekografi.
4. Zbulimi i antitrupave antimitokondrial në një titër mbi 1:40.
5. Rritja e nivelit të IgM në serumin e gjakut.
6. Ndryshimet karakteristike në pikën e mëlçisë.

Diagnoza e PBC bëhet në prani të kriterit të 4-të dhe të 6-të ose 3-4 prej këtyre shenjave.

Mjekimi
Qëllimi i terapisë patogjenetike të vazhdueshme është të ngadalësojë përparimin e sëmundjes, të përmirësojë cilësinë e jetës së pacientëve me PBC dhe të rrisë kohëzgjatjen e saj.
Efekti afatgjatë i barnave të ndryshme në PBC nuk është vendosur ende.
Një problem i veçantë është mungesa e kripërave biliare në lumenin e zorrëve.

Rekomandimet dietike përfshijnë marrjen e duhur të proteinave dhe ruajtjen e marrjes së kërkuar të kalorive.
Në prani të steatorresë, marrja e yndyrave neutrale, të cilat tolerohen dobët, absorbohen në mënyrë të pamjaftueshme dhe dëmtojnë përthithjen e kalciumit, kufizohet në 40 g / ditë.
Një burim shtesë yndyre mund të jenë trigliceridet me zinxhir të mesëm (MCT) në formën e një emulsioni (për shembull, një milkshake).
MCT-të treten dhe absorbohen si acide yndyrore të lira edhe në mungesë të acideve biliare në lumenin e zorrëve.
Një sasi e konsiderueshme e MCT-ve gjendet në vajin e kokosit për tiganisje dhe sallata.
Kërkohet gjithashtu futje shtesë e kalciumit.

Më efektive është përdorimi i acidit ursodeoksikolik (UDCA).
UDCA, një acid biliar terciar i prodhuar në hepatocite, është hidrofil dhe jo toksik.
UDCA pengon sekretimin e acideve biliare toksike në biliare, përthithjen e tyre në ileum dhe në këtë mënyrë nxit nxjerrjen e tyre nga trupi (efekt antikolestatik); për shkak të hidrofilitetit të tij, UDCA përmirëson rrjedhshmërinë e shtresës së dyfishtë fosfolipidike të membranës së hepatociteve, rikthen strukturën e qelizave dhe i mbron ato nga dëmtimi (veprimi citoprotektiv); zvogëlon sintezën e IgM imunokompetente (në një masë më të vogël IgG dhe IgA), në hepatocitet dhe kolengiocitet, zvogëlohet shprehja e antigjeneve të histopërputhshmërisë, e cila nga ana tjetër parandalon aktivizimin e limfociteve T citotoksike dhe gjithashtu redukton prodhimin e autoantitrupave dhe ndihmon në reduktimin e reaksioneve imunopatologjike; pengon sintezën e kolesterolit në mëlçi, duke reduktuar sekretimin e tij në biliare dhe përthithjen në zorrë. Përdorimi i UDCA në një dozë prej 13-15 mg për 1 kg peshë trupore për 3 muaj ose më shumë çon në një përmirësim të qartë klinik dhe dinamikë pozitive të parametrave laboratorikë në fazat e hershme të sëmundjes.
Efekti i këtij ilaçi në ndryshimet histologjike është gjithashtu i favorshëm.
Përdorimi i UDCA përmirëson cilësinë e jetës së pacientëve me PBC, e cila shprehet kryesisht me uljen e intensitetit të pruritusit.

Prednizoloni 30 mg/ditë për 8 javë, duke u zvogëluar në 10 mg/ditë, ka vlerë potenciale në trajtimin e PBC, por efektet anësore të shoqëruara e bëjnë atë të konsiderohet i rrezikshëm dhe të mos përdoret për një kohë të gjatë në PBC.
Rreziku i zhvillimit të osteoporozës së rëndë mund të reduktohet duke kombinuar kortikosteroidet me bisfosfonatet.

Budesonidi është një kortikosteroid i gjeneratës së dytë me aktivitet të ulët sistemik që nuk shkakton pothuajse asnjë efekt anësor.
Efektiviteti i ilaçit në pacientët me PBC është duke u studiuar.
Ka arsye për të shpresuar se ky ilaç do të jetë në gjendje të sigurojë të gjitha përfitimet e kortikosteroideve pa vënë në rrezik jetën e pacientëve.
Për të luftuar çrregullimet e imunitetit, përdoren citostatikë: azatioprinë, imuran (1 mg/kg në ditë), klorambucil (0,5-4 mg/kg në ditë), ciklosporina A (10 mg/kg në ditë), megjithatë, për shkak të mungesës. Me një efekt të qartë në përparimin e sëmundjes dhe praninë e komplikimeve serioze, ato nuk mund të rekomandohen për përdorim të rregullt në PBC.
D-penicilamina promovon eliminimin e bakrit të tepërt nga mëlçia dhe shtyp përgjigjet imune.
Dozat - 150 mg 1-3 herë në javë për 2-5 javë me një kurs të mundshëm mirëmbajtjeje.

Për të luftuar kruajtjen, përdorni: fenobarbital (80-120 mg gjatë natës); steroid androgjenik (metiltestosteron - 10-15 mg / ditë, methandrostenolone); rrezatimi ultravjollcë i lëkurës për 9-12 minuta në ditë; plazmafereza.

Vitaminat e tretshme në yndyrë administrohen parenteralisht: K - 10 mg s / c çdo 4 javë, D - 100,000 IU / m çdo 4 javë, A - 25,000 IU nga goja çdo ditë, përgatitjet e kalciumit deri në 1 g në ditë.

Kolestiramina përdoret më shpesh se të tjerët.
Kur përdoret kjo rrëshirë jon-këmbyese në pacientët me obstruksion të pjesshëm biliar, kruajtja zhduket pas 4-5 ditësh.
Mendohet se kolestiramina redukton kruajtjen duke lidhur kripërat biliare në lumenin e zorrëve dhe duke i larguar ato në feces, por ky mekanizëm veprimi është vetëm spekulativ sepse shkaku i kruajtjes në kolestazë mbetet i paqartë.
Kur merrni kolestiraminë në një dozë prej 4 g (1 qese) para dhe pas mëngjesit, shfaqja e ilaçit në duodenum përkon me kontraktimet e fshikëzës së tëmthit. Nëse është e nevojshme, është e mundur një rritje e mëtejshme e dozës (4 g para drekës dhe darkës). Doza e mirëmbajtjes është zakonisht 12 g/ditë. Ilaçi mund të shkaktojë nauze dhe neveri ndaj tij.
Përdorimi i ilaçit është veçanërisht efektiv në luftimin e kruajtjes në pacientët me PBC, PSC, atrezi dhe ngushtime të kanaleve biliare.
Ka një rënie të nivelit të acideve biliare dhe kolesterolit në serum, një ulje ose zhdukje e ksantoma.
Kolestiramina rrit yndyrën e fekaleve edhe te individët e shëndetshëm. Është e nevojshme të përdoret ilaçi në doza minimale efektive. Ndoshta zhvillimi i hipoprotrombinemisë për shkak të një përkeqësimi të përthithjes së vitaminës K, e cila është një tregues për administrimin e saj intramuskular.

Kolestiramina mund të lidhë kalciumin, vitaminat e tjera të tretshme në yndyrë dhe barnat e përfshira në qarkullimin enterohepatik, veçanërisht dixhitosinën.
Kolestiramina dhe barnat e tjera duhet të merren veçmas.
Antibiotiku rifampicina është në gjendje të rrisë aktivitetin e enzimave mikrosomale të mëlçisë, të cilat mund të ndihmojnë në luftën kundër kruajtjes.
Ky efekt shpjegohet me normalizimin e aktivitetit hidroksilues të citokromit P-450.
Me kruajtje të pathyeshme, vitet e fundit, ursodiol është përshkruar për një kohë të gjatë deri në 4 vjet në një dozë 13-15 mg/kg/ditë.
Në të njëjtën kohë, aktiviteti i fosfatazës alkaline dhe aminotransferazave zvogëlohet.

Mënyra më efektive dhe premtuese për trajtimin e PBC në fazat e mëvonshme konsiderohet të jetë transplantimi i mëlçisë, në të cilin shkalla e mbijetesës për 1 vit është 60-70%.

CIRROZA DYTËSORE BILIALE E MELQISË

Ciroza biliare sekondare e mëlçisë - emri modern - primar
Kolangiti sklerozant (PSC).

Etiologjia PSC është i panjohur.
Të gjitha zonat e pemës biliare mund të përfshihen në një proces inflamator kronik me zhvillimin e fibrozës, duke çuar në zhdukjen e traktit biliar dhe, si rezultat, në cirrozë biliare.

Sëmundja mund të kufizohet në kanalet biliare intra- ose ekstrahepatike. Me kalimin e kohës, kanalet biliare interlobulare, septale dhe segmentale zëvendësohen me breza fibroze.
Inflamacioni i kanaleve më të vogla të trakteve portale quhet perikolangit ose PSC i kanaleve të vogla.
Pothuajse 70% e pacientëve me PSC kanë UC shoqëruese; shumë rrallë - ileiti rajonal.
PSC dhe UC rrallë mund të funksionojnë në familje.
Personat me haplotipe Al, B8, DR3, DR4 dhe DRW5 të sistemit HLA janë më të ndjeshëm ndaj tyre.Tek hepatiti tek personat me haplotipin DR4, sëmundja duket se përparon më shpejt.

Patogjeneza. Ka shenja të rregullimit të dëmtuar të imunitetit. Antitrupat qarkullues ndaj komponentëve të indeve nuk zbulohen ose zbulohen me titër të ulët.
Në të paktën 2/3 e rasteve, AT-të citoplazmike antineutrofile perinukleare gjenden.
Ndoshta, këto AT nuk janë të përfshira në formimin e procesit patologjik, por janë një epifenomen.
Përveç kësaj, në serum zbulohen autoantitrupa ndaj peptidit me reaksion të kryqëzuar të prodhuar nga epiteli i zorrës së trashë dhe traktit biliar.
PSC mund të bashkëjetojë me sëmundje të tjera autoimune, duke përfshirë tiroiditin dhe diabetin e tipit I.
Ka një zhvillim të kolestazës, fibrozës perilobulare dhe cirrozës.
Kanalet biliare më të mëdha karakterizohen nga hipertensioni. Kolangiohepatiti sekondar formohet në rrugët portale, stroma intralobulare.

PSC karakterizohet nga zgjerimi i kanaleve biliare të përdredhur, trashja e mureve të tyre dhe inflamacioni perivascular.
Një rritje e konsiderueshme e presionit në kanalet çon në zhvillimin e ndryshimeve nekrotike në qelizën e mëlçisë.
Në këtë rast, një tepricë e bilirubinës ka një efekt të rëndë toksik. Në PSC, nekroza është më e përhapur dhe më e rëndë se në PBC.
Përshkruhen infarktet biliare të mëlçisë.
Me bllokim të plotë të kanaleve biliare, cirroza mund të mos ketë kohë për t'u formuar.
ALF zhvillohet, duke çuar pacientët në vdekje.

Prandaj obturimi, edhe pse kusht për shfaqjen e cirrozës, duhet të jetë jo i plotë.
Ekziston një nivel i caktuar kritik i rritjes së presionit në kanalet biliare dhe bllokimi i tyre.

Ndryshimet morfologjike
Të gjithë pacientët me PSC kanë ndryshime në pamjen histologjike të mëlçisë. Kryesoret janë: inflamacioni i rrugëve biliare me fshirjen e tyre, fibroza periduktale, proliferimi i rrugëve biliare, duktopenia dhe kolestaza.
Fibroza në kohën e fillimit dhe masivitetit është përpara asaj në PBC.

Manifestimet klinike. Burrat sëmuren 2 herë më shpesh se gratë. Sëmundja zakonisht zhvillohet në moshën 25-45 vjeç, por është e mundur edhe tek fëmijët 2 vjeç, zakonisht në kombinim me UC kronike.
Shumica e fillimit është asimptomatik.
Manifestimi i parë, veçanërisht gjatë ekzaminimit skrining të pacientëve me UC, është rritja e aktivitetit të ALP në serum.
Megjithatë, PSC mund të zbulohet kolengjiografikisht edhe me aktivitet normal të ALP.

Sëmundja mund të debutojë me një rritje të aktivitetit të transaminazave të serumit.
Në bazë të këtyre shenjave, PSC mund të zbulohet aksidentalisht te dhuruesit gjatë dhurimit të gjakut.

Edhe në rastet asimptomatike, sëmundja mund të përparojë në cirrozë të mëlçisë dhe hipertension portal, zakonisht presinusoidal, pa shenja të kolengitit ose kolestazës.

Pacientë të tillë mund të trajtohen për cirrozë "kriptogjene" për shumë vite. Humbja e peshës, lodhja, pruritusi, dhimbja e kuadratit të sipërm të djathtë dhe verdhëza kalimtare shihen zakonisht në fillimin e PSC. Prania e këtyre simptomave tregon një proces shumë të avancuar. Ethet janë të pazakonta nëse nuk zhvillohet kolengiti ascendent për shkak të operacionit biliar ose endoskopisë.
Megjithatë, ndonjëherë sëmundja fillon me ethe, të dridhura, dhimbje në kuadrantin e sipërm të djathtë, kruajtje dhe verdhëz, që i ngjan kolengitit akut bakterial.
Kultivimet e gjakut janë rrallë pozitive dhe antibiotikët janë të paefektshëm.

Komplikimet e lidhura me PSC: abscese hepatike, pileflebitis. Hipertensioni portal shfaqet mjaft vonë, kështu që gjakderdhja është relativisht e rrallë.

Diagnostifikimi
Rezultatet e Kolangiografisë dhe mungesa e antitrupave antimitokondriale lejojnë që PSC të dallohet nga PBC.
Fillimi i PSC mund të ngjajë me hepatitin kronik, veçanërisht te fëmijët, ose me cirrozën kriptogjene.
Çelësi i diagnozës është rritja e aktivitetit të fosfatazës alkaline; diagnoza verifikohet me anë të kolengjiografisë.

Në studimin e serumit të gjakut, shenjat e kolestazës zbulohen me një rritje të aktivitetit të fosfatazës alkaline 3 herë më të lartë se normalja.
Niveli i bilirubinës luhatet ndjeshëm dhe në raste të rralla kalon 10 mg% (170 μmol / l).
Si në të gjithë pacientët me kolestazë, rritet përmbajtja e bakrit në serumin e gjakut dhe ceruloplazminës, si dhe e bakrit në mëlçi.
Nivelet e y-globulinave dhe IgM rriten në 40-50% të rasteve.
Serumi mund të tregojë titra të ulët të AT në muskujt e lëmuar dhe AT antinuklear, por jo AT antimitokondrial.
Rrallë vërehet eozinofili.

Kolangiopankreatikografia endoskopike retrograde (ERCP) është metoda e zgjedhur, megjithëse kolengjiografia transhepatike mund të përdoret me sukses.
Kriteri diagnostik është identifikimi i zonave të ngushtimit dhe zgjerimit të pabarabartë (pastërtisë) brenda traktit biliar ekstrahepatik.
Strikturat janë të shkurtra (0,5-2 cm), shkaktojnë mosregjim të kanaleve dhe alternohen me seksione të pandryshuara ose pak të zgjeruara të kanaleve biliare.
Në rrjedhën e kanalit të përbashkët biliar, mund të zbulohen zgjatime që ngjajnë me divertikulat.
Në Kolangiografi, lezioni mund të kufizohet vetëm në kanalet intrahepatike, vetëm ekstrahepatike, ose edhe vetëm në një kanal hepatik.
Me humbjen e kanaleve të vogla, nuk ka ndryshime në kolengiogramë.

Ekografia zbulon trashje të mureve të kanaleve biliare, me CT - zona minimalisht të zgjeruara përgjatë kanaleve biliare; një pasqyrë e ngjashme vërehet në kolengiokarcinomën difuze të rrallë.
Nëse ka një histori operacioni në traktin biliar ose zbulimin e gurëve të tëmthit, duhet të përjashtohet kolengiti sekondar sklerozant, i cili zhvillohet si rezultat i ngushtimeve postoperative të kanaleve biliare ose koledokolitiazës.

Ndryshimet morfologjike. Ekzaminimi me perfuzion të kanaleve biliare të mëlçisë të hequra gjatë transplantimit zbulon zgjerim tubular dhe sakular të kanaleve intrahepatike, shndërrimin e tyre në breza fibroze deri në zhdukjen e plotë. Histologjikisht, zonat portale janë të infiltruara me limfocite të vegjël dhe të mëdhenj, neutrofile, ndonjëherë makrofagë dhe eozinofile.

Rreth kanaleve biliare interlobulare, zbulohet inflamacioni periduktular, i shoqëruar në disa raste me deskuamim të epitelit. Brenda lobulave mund të vërehet infiltrim inflamator, qelizat Kupffer janë të fryra dhe dalin në lumenin e sinusoideve.
Kolestaza vërehet vetëm me verdhëz të rëndë.
Me kalimin e kohës, fibroza zhvillohet në traktet portale, duke shkaktuar formimin e tufave të indit lidhës rreth kanaleve të vogla në formën e një lëvozhge qepe.
Mbetjet e kanaleve biliare mund të zbulohen vetëm në formën e unazave fibroze. Zonat e portalit marrin një pamje yjore.

Ndryshimet histologjike janë jospecifike, por ulja e numrit të kanaleve biliare, proliferimi tubular dhe depozitat e konsiderueshme të bakrit së bashku me nekrozën e shkallëzuar sugjerojnë PSC dhe kërkojnë kolengiografi.
Fibroza dhe inflamacioni janë të mundshme në kanalin biliar të përbashkët pa vlerë diagnostike.

Rrjedha. Jetëgjatësia në PSC që nga diagnoza ishte mesatarisht 11.9 vjet.
Gjatë vëzhgimit të pacientëve me një rrjedhë asimptomatike të sëmundjes për 6 vjet, përparimi i saj u zbulua në 70% të tyre, në një të tretën - me zhvillimin e dështimit të mëlçisë.
Edhe pse disa pacientë mund të ecin mirë, shumica zhvillojnë verdhëz kolestatike dhe dëmtim të mëlçisë, më së shumti gjakderdhje variceale ezofageale, dështim të mëlçisë dhe kolengiokarcinoma.

Parashikim me demtimin e kanaleve biliare ekstrahepatike eshte me keq se sa me demtimin vetem te atyre intrahepatike.

Mjekimi. Nuk ka trajtim specifik për PSC.
Për të lehtësuar kruajtjen, përdoren kolestiramina, qymyri i aktivizuar, fenobarbitali, rifampicina, një antagonist i receptorit opioid (nalokson), plazmafereza dhe hemosorbimi.
Pacientët me mungesë të vitaminave të tretshme në yndyrë duhet të marrin terapi zëvendësuese.
Nuk ka asnjë trajtim efektiv për osteoporozën.

Sipas nevojës, korrigjoni mungesën e vitaminave, aplikoni gjithashtu kalcium, estrogjene (në gratë pas menopauzës).
Acidi ursodeoksikolik (ursosan) është i vetmi medikament që në doza të ulëta (10 mg/kg) dhe mesatare (13-15 mg/kg) përmirëson parametrat biokimikë, por nuk ndikon në pamjen klinike të sëmundjes, pamjen histologjike dhe koha e mbijetesës.
Gjatë përshkrimit të një doze të lartë të UDCA (20 mg/kg), u vu re një ulje e nivelit të fosfatazës alkaline dhe GGTP dhe ndërprerja e progresionit histologjik.
Terapia e pulsit oral me metotreksat ose kolkicin është e paefektshme.
Duke pasur parasysh ndryshueshmërinë e kursit dhe periudhat e gjata asimptomatike, efektiviteti i trajtimit është i vështirë të vlerësohet klinikisht.

Kolangiti duhet të trajtohet me antibiotikë me spektër të gjerë.
Antihistaminet përdoren vetëm për efektin e tyre qetësues.

Fenobarbitali mund të lehtësojë kruajtjen te pacientët që janë rezistent ndaj trajtimeve të tjera.
Kruajtja në pacientët me obstruksion biliar zhduket ose zvogëlohet ndjeshëm pas kullimit të jashtëm ose të brendshëm të cikatriceve biliare.

Trajtimi endoskopik ju lejon të zgjeroni ngushtimet e kanaleve të mëdha dhe të hiqni gurët e vegjël të pigmentit ose mpiksjet biliare.
Është e mundur të instalohen stent dhe kateter nasobiliarë.
Në të njëjtën kohë, treguesit e funksionit të mëlçisë përmirësohen, dhe rezultatet e kolangiografisë janë të ndryshueshme.
Vdekshmëria është e ulët.

Trajtimi kirurgjik, si rezeksioni i kanaleve biliare ekstrahepatike dhe rindërtimi i tyre duke përdorur stente transhepatike, është i padëshirueshëm për shkak të rrezikut të lartë të zhvillimit të kolengitit.

Kolangiti bakterial trajtohet me antibiotikë me spektër të gjerë intravenoz.
Profilaksia me ciprofloxacin, e cila arrin përqendrime të larta në biliare, është shpesh efektive. Nëse zhvillohen striktura që shfaqen me verdhëz, kruajtje dhe kolengit bakterial, atëherë duhet të kryhet zgjerimi me balon endoskopik ose perkutan.

Shpesh nevojiten stente të gjata.
Në të gjitha rastet, për të përjashtuar kolengiokarcinomën, është i nevojshëm ekzaminimi citologjik i tëmthit dhe gërvishtjet.

Pas transplantimit të mëlçisë tek të rriturit, shkalla e mbijetesës 3-vjeçare ishte 85%.
Në kanalet biliare të mëlçisë së transplantuar në pacientët me PSC, ngushtimet në të zhvillohen më shpesh sesa në pacientët me sëmundje të tjera pas transplantimit.
Arsyet për këtë mund të jenë ishemia, reaksioni i refuzimit dhe infeksioni në zonën e anastomozave të traktit biliar. Relapsat e sëmundjes së transplantuar të mëlçisë janë të mundshme.

Cirroza e mëlçisë është në vendin e 4-të në listën e sëmundjeve fatale. Në një masë më të madhe, gjysma e fortë e njerëzimit vuan prej saj, por si gratë ashtu edhe fëmijët mund të sëmuren. Konsideroni se çfarë provokon shfaqjen e patologjisë dhe nëse ajo mund të trashëgohet ose në mënyra të tjera. Është gjithashtu e rëndësishme t'i përgjigjemi pyetjeve pse burrat janë në një grup të veçantë rreziku, nëse shkaqet e cirrozës tek burrat dhe gratë ndryshojnë, si zhvillohet në varësi të gjinisë së pacientit.

Cirroza e mëlçisë është një sëmundje e rëndë që karakterizohet nga një ndryshim patologjik në indin e mëlçisë, si rezultat i të cilit ajo zëvendësohet nga indi lidhor fijor (stroma).

Patogjeneza e sëmundjes varet kryesisht nga shkaku i patologjisë, por skema e përgjithshme e zhvillimit është e njëjtë. Agjentët ose faktorët që ndikojnë shkaktojnë nekrozë të qelizave të mëlçisë. Me përparimin e nekrozës preket parenkima e mëlçisë, kjo ndodh nën ndikimin e rritjes së presionit intrahepatik. Indi i shëndetshëm i mëlçisë zëvendësohet nga komponime fibroze, struktura e organit gjithashtu ndryshon në mënyrë dramatike, ka një shkelje të furnizimit me gjak dhe një dështim kritik në shpërndarjen e biliare.

Gjatë zhvillimit të patologjisë, ndodhin proceset e mëposhtme:

Enët e vogla të gjakut zgjerohen në trup.
Kanalet biliare ngushtohen në mënyrë aktive.
Gradualisht, ka një ngushtim të enëve të gjakut në organe të tjera, duke përfshirë edhe veshkat.
Redukton ndjeshëm rrjedhën e gjakut që del nga zorrët në mëlçi. Kjo provokon rritjen e qarkullimit të gjakut nëpër venë hepatike portale dhe zgjerimin e saj.
Ekziston një lloj variçe në ezofag (pjesa e poshtme) dhe stomak. Për këtë arsye, gjaku nuk është në gjendje të hyjë drejtpërdrejt në mëlçi.
Me përparimin e patologjisë në gjak, niveli i bilirubinës fillon të rritet. Ky përbërës i gjakut është një pigment ikterik-gjelbër. Bilirubina e akumuluar shkakton verdhëz. Simptomat kryesore të sëmundjes janë një nuancë ikterike e lëkurës, mukozave dhe sklerës së syve, urinës së errët dhe feces pa ngjyrë.
Në një nga fazat e fundit, ndodh asciti - akumulimi i lëngjeve në zgavrën e barkut. Gjithashtu, pacienti zhvillon ënjtje të këmbëve.

Cirroza është një proces i vazhdueshëm i dhëmbëzimit të indit të një organi, për shkak të të cilit ai fillon të humbasë aftësitë e tij funksionale. Me kalimin e kohës, ndodh shkatërrimi i plotë i mëlçisë, i cili ka pasoja të pakthyeshme.

Në vetvete, cirroza nuk është një sëmundje fatale dhe i përgjigjet mirë trajtimit. Megjithatë, nëse terapia e trajtimit nuk fillon në kohën e duhur, mëlçia humbet plotësisht qëndrueshmërinë e saj, gjë që mund të çojë në vdekjen e pacientit.

Faktorët etiologjikë

Parandalimi i zhvillimit të cirrozës, veçanërisht për njerëzit që tashmë kanë funksion të dëmtuar të mëlçisë, duhet të bëhet rregull i jetës. Por për të kuptuar se çfarë saktësisht duhet bërë për të parandaluar komplikimet, është e rëndësishme të njihni shkaqet e sëmundjes.

Llojet kryesore të patologjisë

Ekzistojnë disa forma të patologjisë, secila prej të cilave ka shkaqet e veta të zhvillimit:

formë kardiake. Shkaku kryesor i zhvillimit të patologjisë është dështimi i zemrës. Me këtë patologji, ndodhin procese të ndenjura, në sfondin e të cilave fillon një dështim në qarkullimin sistemik. Kjo është kryesisht për shkak të funksionimit afatgjatë të dëmtuar të barkushes së djathtë të muskujve të zemrës. Ënjtja e zgjatur përfundimisht çon në vdekjen e qelizave të mëlçisë, në vend të të cilave formohen plagët. Këto procese çojnë në:

diabeti;
varësia ndaj alkoolit;
hipertensioni;
sëmundje e mushkërive;
sëmundjet e zemrës. Rreziku është i një lloji të lindur dhe i fituar i patologjisë.

forma biliare. Arsyeja kryesore për zhvillimin e kësaj forme të patologjisë është prania e sëmundjeve autoimune. Në trupin e pacientit prodhohen antitrupa ndaj qelizave të kanaleve biliare intrahepatike. Kjo provokon një shkelje të sekretimit të biliare, si rezultat i së cilës ajo fillon të grumbullohet në mëlçi. Gradualisht, qelizat e mëlçisë vdesin dhe në vend të tyre formohet indi lidhor fijor.

Procese të tilla ndodhin në prani të sëmundjeve infektive. Me aktivitetin aktiv të viruseve dhe baktereve, ndodh një lloj prishjeje e sistemit imunitar dhe fillon prodhimi i antitrupave autoimune. Mjekët arritën të vërtetojnë se forma biliare e patologjisë mund të ndodhë për shkak të një predispozicioni gjenetik.

Forma e alkoolit. Një nga format më të zakonshme të sëmundjes në Federatën Ruse. Shkaku kryesor i patologjisë janë efektet e dëmshme afatgjata të alkoolit në qelizat e mëlçisë. Mjekët vërejnë se është etanoli që shkakton dëmin më të madh toksik në trup. Forma alkoolike e sëmundjes ndodh me përdorimin e rregullt dhe të zgjatur të pijeve alkoolike.

Shumë ekspertë besojnë se cirroza mund të zhvillohet vetëm nëse konsumoni alkool të fortë për të paktën 15 vjet. Megjithatë, ky është një mendim shumë i diskutueshëm. Shkatërrimi i mëlçisë nën ndikimin e alkoolit ndodh shumë më shpejt dhe pijet me pak alkool të marra rregullisht dhe në vëllime të mëdha mund ta provokojnë gjithashtu.

formë toksike. Me këtë formë patologjie, toksinat dhe helmet, efekti i tyre toksik në trup, janë shkaku i vdekjes së qelizave të mëlçisë. Etiologjia e sëmundjes është shumë e ndryshme:

helmimi nga medikamentet (rrezik i veçantë përfaqësohet nga ilaçet antipiretike, anti-tuberkuloze, anti-inflamatore, antikonvulsante dhe sulfonamide);
helmimi me helme të prodhimit industrial (lëndët helmuese përfshijnë pesticidet, arsenikun, fosforin, fenolin, insekticidet, aldehidet, produktet e naftës);
helmimi me helme me origjinë bimore (më të rrezikshmet përfshijnë kërpudhat, barishtet dhe mykun). Ndër bimët veçanërisht helmuese janë mustarda dhe kryqi.

forma e portalit. Shkaku është presioni i lartë në venën portale hepatike. Rritja e tij çon në një ngadalësim të qarkullimit të gjakut në mëlçi, duke rezultuar në procese të ndenjura. Si rezultat, ënjtje dhe vdekje të disa qelizave të mëlçisë. Të bëhen shkak i formës portale të cirrozës mund të:

hepatiti viral;
alkoolizmi;
ushqim me cilësi të dobët. Kur hani ushqime të pabalancuara dhe të yndyrshme, rreziku i këtij lloji të cirrozës është i lartë.

Forma virale. Provokuesi kryesor i shfaqjes është hepatiti viral i grupeve B dhe C.
Forma virale e cirrozës njihet si më e rënda dhe më e vështira për t'u trajtuar.
formë postnekrotike. Ndryshimet patologjike ndodhin në mëlçi - nyjet e indeve lidhëse formohen në vendin e indeve të dëmtuara, të vdekura të mëlçisë. Cirroza mund të provokohet nga:
- hepatiti i çdo forme;
- alkoolizmi;
- komplikime në sfondin e cirrozës biliare dhe toksike. Cirroza postnekrotike ka një emër të dytë - formë e madhe nodulare e sëmundjes.

Trashëgimia dhe infeksioni

Duke u njohur plotësisht me të gjitha llojet e cirrozës, mund të kuptoni se etiologjia e tyre është më se e larmishme dhe jo të gjitha janë të fituara: forma biliare e patologjisë mund të trashëgohet. Mjekët vërejnë se nuk është e pazakontë që të porsalindurit të kenë një patologji kongjenitale - një anomali e sistemit biliar.

Karakterizohet nga moszhvillimi i kanaleve biliare. Cirroza mund të jetë gjithashtu pasojë e një patologjie gjenetike, e cila konsiston në një përbërje të ndryshuar të tëmthit. Në prani të një shkeljeje të tillë, ndodh trashja dhe bllokimi i kanaleve të vogla intrahepatike.

Cirroza është një sëmundje jo infektive, kështu që nuk mund të infektohet në kuptimin e plotë të fjalës, por është mjaft e mundshme të infektohet me një nga viruset e hepatitit, gjë që do të çojë më pas në zhvillimin e patologjisë. Infeksioni mund të ndodhë në shtëpi, nëpërmjet gjakut, nga nëna tek fëmija gjatë lindjes. Ndonjëherë është e mundur të infektohet fetusi në mënyrë transplacentare. Në këtë rast, cirroza mund të zhvillohet tek një fëmijë në mitër.

Psikosomatika

Ekziston një interpretim tjetër interesant i etiologjisë së cirrozës. Po flasim për arsye psikosomatike. Psikologët thonë se shumë sëmundje në trupin e njeriut lidhen drejtpërdrejt ose tërthorazi me gjendjen emocionale të një personi. Stresi dhe zemërimi, në veçanti, mund të provokojnë cirrozë.

Pra, me një tronditje nervore, një person fillon të kapë ose të pijë probleme. Sa më i shijshëm dhe më i yndyrshëm të jetë ushqimi, aq më shpejt gjoja kalon stresi. Për shumë njerëz, antidepresanti më i mirë është alkooli dhe droga. Kjo do të thotë, duke ikur nga dështimet në jetën e tij, një person e ekspozon mëlçinë e tij në një rrezik serioz. Nga metoda të tilla të lehtësimit të stresit, mëlçia vuan kryesisht.

Një tjetër shkak i mundshëm i cirrozës është ndjenja e zemërimit. Shumë njerëz janë të pakënaqur me jetën e tyre, punën, marrëdhëniet personale, nga kjo ata fillojnë të përjetojnë emocione negative. Truri, duke mos gjetur rrugëdalje për emocionet, drejton një efekt shkatërrues në organet e brendshme, në veçanti, mëlçinë, pasi është drejtpërdrejt përgjegjës për pastrimin e trupit.

Karakteristikat e zhvillimit te burrat dhe gratë

Mjekët thonë se faktorët për zhvillimin e cirrozës mund të ndryshojnë pak në varësi të gjinisë së pacientit. Konsideroni këto karakteristika:

Ju mund të parandaloni zhvillimin e cirrozës në mënyrat e mëposhtme:

Përjashtoni alkoolin. Faktori më i zakonshëm në zhvillimin e cirrozës si te burrat ashtu edhe te gratë është alkooli.
Mënyra më elementare për të parandaluar një sëmundje të rrezikshme është eliminimi ose minimizimi i konsumit të pijeve alkoolike!
Hani siç duhet, konsumoni shumë fruta dhe perime, kufizoni marrjen e ushqimeve të yndyrshme dhe të skuqura. Ju gjithashtu duhet të reduktoni marrjen e kripës.
Jini të vëmendshëm ndaj shëndetit tuaj, në prani të ndonjë sëmundjeje dhe sëmundjeje, trajtojini ato menjëherë.
Kur planifikon një shtatzëni, një grua duhet t'i nënshtrohet një ekzaminimi të plotë, në rast të zbulimit të patologjive, t'i nënshtrohet terapisë. Kjo minimizon rrezikun e transmetimit të trashëguar të sëmundjes.

Masat parandaluese duhet gjithashtu të synojnë mbajtjen e stilit më të shëndetshëm të jetesës, stërvitjes së moderuar dhe rutinës së duhur të përditshme.

Cirroza e mëlçisë është faza përfundimtare e hepatitit kronik, e karakterizuar nga zëvendësimi i indit parenkimal të mëlçisë me ind lidhës. Zhvillohet nën ndikimin e infeksioneve të ndryshme, kimikateve të dëmshme, barnave toksike, me kequshqyerje. Megjithatë, shkaku më i zakonshëm i cirrozës së mëlçisë është dehja nga alkooli. Prandaj, duhet të dini se alkooli është faktori më i rëndësishëm në origjinën e hepatitit toksik dhe cirrozës së mëlçisë.

Dihet se alkoolistët kronikë hanë pak proteina dhe vitamina. Nevojat e tyre për kalori mund të plotësohen me 30% nga alkooli. Përveç kësaj, gastriti alkoolik, të cilin alkoolistët e kanë gjithmonë, shkakton përthithje të dobët të vitaminave. E gjithë kjo përkeqëson dëmtimin e mëlçisë.

Përveç cirrozës infektive, alkoolike dhe ushqyese të mëlçisë, ka edhe cirrozë për shkak të patologjive të organeve të tjera. Mund të zhvillohet me lezione të gjëndrës tiroide, diabeti.

Klasifikimi

Në rrjedhën e cirrozës ndahen në progresive, të qëndrueshme, regresive.
Sipas shkallës së çrregullimeve funksionale, cirroza dallohet: e kompensuar, e nënkompensuar dhe e dekompensuar.

Nga cirroza e vërtetë ose primare e mëlçisë duhet të dallohen format dytësore, ose simptomatike, përkatësisht:

cirroza kardiake kongjestive (muskat) (përfshirë pseudocirrozën e Pick me perikardit ngjitës);
Kolangiti biliar cirroza (Charcot).

Shkaqet e cirrozës së mëlçisë

Origjina e cirrozës së vërtetë të mëlçisë lidhet veçanërisht ngushtë me dy faktorë: infeksionin dhe çrregullimet metabolike, në veçanti mungesën e proteinave-vitaminës. Në disa raste mund të flitet për cirrozë post-infektive të mëlçisë, e cila zhvillohet pas periudhës akute të sëmundjes Botkin, me lezione sifilitike, tuberkulozi, brucelozë, malarie dhe lezione të tjera të mëlçisë. E ashtuquajtura cirroza hipertrofike e mëlçisë L.V. Popov në 1893 u njoh si një sëmundje e zakonshme infektive. Në raste të tjera, cirroza e mëlçisë zhvillohet si cirrozë distrofike, si pasojë e degjenerimit yndyror të mëlçisë nën ndikimin, siç është konstatuar vitet e fundit, të mungesës së proteinave-vitaminës dhe veçanërisht të mungesës së të ashtuquajturave substanca lipotropike që parandalojnë. akumulimi i yndyrës në mëlçi.

Shkaku i menjëhershëm i zhvillimit të të ashtuquajturës cirrozë alkoolike të mëlçisë (si, për shembull, polineuriti alkoolik) njihet jo aq sa efekti i dëmshëm i alkoolit si i tillë, por si kequshqyerja e alkoolistëve, veçanërisht atyre që vuajnë nga pirja e rëndë. , në veçanti furnizimi i pamjaftueshëm i proteinave, vitaminave, kryesisht karbohidrateve të vitaminës B1. Me alkoolizëm, cirroza e mëlçisë ndodh më shpesh përmes fazës së mëlçisë yndyrore. Cirroza toksike e mëlçisë është e njohur kryesisht në eksperiment, për shembull, si rezultat i dëmtimit të rëndë të parenkimës hepatike nga tetrakloruri i karbonit, kloroformi. Deri në çfarë mase është e nevojshme prania e mungesës së proteinave-vitaminës për shfaqjen e cirrozës post-infektive të mëlçisë, ende nuk është sqaruar plotësisht. Duhet të supozohet se dëmtimi funksional i sistemit nervor që shoqëron hepatitin infektiv ose kequshqyerjen, veçanërisht në rastet më të rënda, mund të ndikojë nga ana tjetër në proceset trofike dhe rigjeneruese në mëlçi dhe të kontribuojë në zhvillimin e ndryshimeve të rëndësishme strukturore dhe funksionale në organ, karakteristik për cirrozën. . Në raste të rralla (shih më poshtë), cirroza e mëlçisë çon në dëmtime të rënda organike të trurit (N. V. Konovalov). Rastet familjare të cirrozës së mëlçisë shpjegohen më natyrshëm me efektin e dëmshëm të njëkohshëm në disa anëtarë të familjes të të njëjtit infeksion, për shembull, sëmundja e Botkinit, ose i njëjti faktor toksik, si, për shembull, në helmimin nga ushqimi me heliotrop, etj.

Patogjeneza e shenjave individuale të cirrozës - asciti, verdhëza, shpretka e zmadhuar - është komplekse; janë të rëndësishme si një shkelje e qarkullimit portal dhe nxitja e biliare, dhe një shkelje më delikate e funksioneve të brendshme metabolike të mëlçisë dhe shkelje dytësore e rregullimit neuro-endokrin, etj., lezione anatomike të mëlçisë dhe nuk ka rëndësi klinike domethënëse, pasi nën ndikimin e të njëjtit faktor etiologjik, për shembull, sëmundja e Botkinit, mund të zhvillohen sindroma klinike dukshëm të ndryshme.

Anatomia patologjike. Mëlçia cirrotike karakterizohet kryesisht nga rritja e densitetit dhe veçanërisht granulariteti, me zona të spikatura të formuara për shkak të vatrave të indeve rigjeneruese, duke u fundosur për shkak të indit të mbresë. Veçanërisht karakteristike është grimca e ngjyrës së verdhë-kuqe (prandaj fjala "cirrozë" - nga greqishtja cirrhos - e kuqe), kryesisht në varësi të mbajtjes së tëmthit, por më konstant është zhvillimi i indit lidhës mbresë, i cili mund të jetë i një natyre të ndryshme. (shih format klinike të cirrozës). Mëlçia shpesh zvogëlohet ndjeshëm në madhësi, ndonjëherë, përkundrazi, zmadhohet. Struktura e imët e lobulave të mëlçisë rrallë shqetësohet për shkak të ndryshimeve gjeneruese nekrotike në qelizat e mëlçisë (veçanërisht në qendër të lobulave), përhapjes së indit lidhës dhe kapilarëve biliare. Më parë, shoqëroheshin vetëm format e cirrozës me formimin e nyjeve të mëdha të indit rigjenerues të parenkimës hepatike si rezultat i atrofisë akute dhe subakute të mëlçisë.

me sëmundjen e Botkinit, por pas saj mund të ketë forma të zakonshme të cirrozës pa rritje nodulare të mëdha. Me të ashtuquajturën cirrozë yndyrore, degjenerimi yndyror i qelizave të mëlçisë është i theksuar.

Shkalla e dëmtimit të enëve intrahepatike, kanaleve biliare, indit retikuloendotelial, si dhe shpretkës së zmadhuar, ndryshon në mënyrë të konsiderueshme.

Simptomat dhe shenjat e cirrozës së mëlçisë

Shenjat e hershme të cirrozës së mëlçisë janë ankesat e pacientëve me të përziera, belçim, oreks të dobët dhe fryrje. Këto simptoma tregojnë dispepsi - dispepsi. Pacientët vërejnë kapsllëk, pasi hanë ushqime të yndyrshme zhvillojnë diarre. Ndonjëherë ka dhimbje në hipokondriumin e duhur.

Tashmë në fazat e hershme të cirrozës së mëlçisë, mirëqenia e përgjithshme është e shqetësuar: shfaqet dobësi e përgjithshme, lodhja, shpesh zhvillohet përgjumja; pacientët janë lehtësisht të ngacmueshëm ose, përkundrazi, janë në gjendje depresive; vërehen dhimbje koke dhe dhimbje muskulore; periodikisht ka një kruarje, verdhëza shfaqet gradualisht. Një simptomë e hershme dhe shumë karakteristike e sëmundjes është një rritje në mëlçi, me skajin e saj që del nga poshtë harkut brinor me 2-4 gishta tërthor. Ekskretimi i urinës zvogëlohet.

Një vlerësim i saktë i gjendjes tuaj, një vizitë në kohë te një mjek dhe një ekzaminim pasues ju lejojnë të diagnostikoni në kohë zhvillimin e cirrozës së mëlçisë dhe të kryeni trajtimin e duhur.

Shenjat më karakteristike të cirrozës së mëlçisë janë: një pamje e veçantë kaketike e pacientit, ndryshime të mëlçisë, zmadhimi i shpretkës, asciti, verdhëza. Pacientët ankohen për dobësi, dispepsi, gjakrrjedhje nga hundët, verbëri natën, kruajtje të lëkurës, etj. Pacientët janë të dobësuar, lëkura, veçanërisht fytyra, ka ngjyrë të verdhë të pistë, sklera është subikterike, faqet dhe hunda janë kaltërosh-vjollcë për shkak të zgjerimi i enëve të vogla të lëkurës.

Me një ekzaminim të hollësishëm të hundës, faqeve, krahëve, brezit të shpatullave, shpesh është e mundur të zbulohen "venat merimangë" - angioma të vogla me një korolla enësh të zgjeruara si merimangë, ndonjëherë pulsuese, pothuajse patognomonike për cirrozën e mëlçisë dhe që ngjajnë me shenjat e lindjes; pëllëmbët janë hiperemike, veçanërisht në zonat thenar dhe hipotenar dhe falangat terminale të gishtërinjve (“pëllëmbë hepatike”). Vërehen ndryshime trofike - gishtat në formën e daulleve, dëmtimi i kockave dhe kërcit, gjinekomastia (zhvillimi i gjëndrave të qumështit tek meshkujt, ndonjëherë i njëanshëm), rënia e flokëve në trup. Në prani të verdhëzës dhe kruajtjes mekanike të zgjatur, në lëkurë konstatohet kruarje, si dhe depozitime kolesteroli (xanthelasma) në trashësinë e lëkurës, veçanërisht në pjesën e brendshme të qepallave.

Mëlçia përcaktohet lehtësisht nga palpimi për shkak të densitetit të skajit dhe sipërfaqes së saj; zakonisht është pa dhimbje dhe përmasat e tij mund të ndryshojnë në raste të ndryshme, dhe nganjëherë ndërrohet vetëm një lob (ciroza e mëlçisë me një lob ose monolobar). Në prani të asciteve domethënëse, mëlçia ndihet në hipokondriumin e duhur me lëvizje shtytëse të gishtërinjve të përkulur (simptomë e një "lundrimi lundrues").

Shpretka është zmadhuar në shkallë të ndryshme, e dendur, sipërfaqja e saj është e barabartë, e lëmuar, buza është shpesh e rrumbullakosur.

Asciti është manifestimi më i dukshëm i hipertensionit portal. Me një grumbullim të konsiderueshëm të lëngjeve në zgavrën e barkut, lëkura në bark shtrihet, në të shfaqen vija të bardha, bëhet me shkëlqim, holluar. Kërthiza del jashtë.

Asciti përcaktohet lehtësisht nga inspektimi, palpimi (luhatja) dhe perkusioni. Vlen të përmendet rrjeti venoz kolateral që zhvillohet në lëkurën e barkut në rajonin e kërthizës (“Koka e Medusës”) dhe transferon gjakun nga sistemi i venës portal, duke anashkaluar mëlçinë, përmes venave sipërfaqësore të gjoksit (veçanërisht v. mammariae internae) në sistemin e venës kava superiore. Në të njëjtën kohë, qarkullimi i gjakut rrethrrotullues midis portalit dhe vena kava superiore kryhet përmes venave të ezofagut dhe sistemit të venave të paçiftuara dhe gjysmë të paçiftuara, duke kaluar thellë pranë shtyllës kurrizore. Prandaj, me cirrozën e mëlçisë, variçet shfaqen shpesh, kryesisht në pjesën e poshtme të ezofagut, ku mund të zbulohen me ekzaminimin me rreze X të relievit mukozal. Zakonisht, asciti, si zmadhimi i shpretkës, arrin përmasa veçanërisht të mëdha me një qarkullim gjaku rrethrrotullues të zhvilluar dobët, kur, natyrisht, presioni në sistemin e venës portal është veçanërisht i lartë. Megjithatë, madhësia e shpretkës përcaktohet jo vetëm nga ngecja e gjakut venoz, por edhe nga shkalla e rritjes së indit retikuloendotelial, i cili shkon paralelisht me reaksionin mezenkimal të mëlçisë. Presioni arterial ulet, zemra nuk zmadhohet, por përkundrazi zvogëlohet, veçanërisht me ascitet; për shkak të akumulimit të gjakut në sistemin portal, mund të ketë gulçim kur diafragma është e lartë, veçanërisht nëse ka ende transudat ose eksudat në zgavrën pleurale.

Ndër ankesat e pacientëve, një nga vendet kryesore e zë dobësia fizike, veçanërisht në periudhat e përkeqësimit të sëmundjes. Dukuritë dispeptike (humbje oreksi, fryrje, diarre e alternuar me kapsllëk, shije e keqe në gojë) shoqërohen me stagnim në stomak dhe zorrë për shkak të hipertensionit portal dhe në prani të verdhëzës, me mungesë biliare në zorrë dhe, në fazat e mëvonshme, me "vetëhelmim" hepatik. Gjakderdhja nga hunda është kryesisht pasojë e dëmtimit toksik vaskular, pjesërisht e zvogëlimit të mpiksjes së gjakut, verbëria e natës është pasojë e shkeljes së metabolizmit të vitaminës A. Shpesh ka ethe jonormale të shoqëruara me periudha të kalbjes dhe rigjenerimit më të madh të indit të mëlçisë ose me infeksione të ndryshme. komplikimet, duke përfshirë infeksionin e rrugëve biliare. Aktiviteti funksional i mëlçisë është i shqetësuar ndjeshëm, veçanërisht gjatë acarimeve dhe në periudhën përfundimtare. Pra, zhvillimi i kaheksisë shkaktohet edhe nga pamjaftueshmëria e funksionit proteinformues të mëlçisë, për këtë arsye ulet përmbajtja e proteinave në serum, veçanërisht me ascitet persistente; koeficienti albumin-globulinë është ulur, reaksioni i formolit (në globulinat e paqëndrueshme) është pozitiv. Sidoqoftë, në periudhat e hershme të cirrozës së mëlçisë, veçanërisht infektive, përmbajtja totale e proteinave plazmatike mund të rritet, me sa duket, për shkak të rritjes së aktivitetit të formacioneve retikuloendoteliale të mëlçisë dhe shpretkës. Pacientët shfaqin lehtësisht shenja helmimi si pasojë e prishjes së zorrëve, me ushqime jocilësore, nga barna të ndryshme; pacientë të tillë nuk tolerojnë as infeksione të lehta. Funksioni pengues i mëlçisë gjatë testit për sintezën e acidit hippurik zvogëlohet, funksioni i deaminimit të aminoacideve dhe formimi i uresë gjithashtu zvogëlohet. Urina është e pasur me urobilin. Zgjerimi i enëve të lëkurës, ndryshimet trofike shoqërohen kryesisht me shkatërrim të pamjaftueshëm të hormoneve. Nga ana e gjakut vërehet anemi e moderuar, leukopeni dhe herë pas here anemi makrocitare më e theksuar.

Vuan edhe sistemi nervor: ka pagjumësi, ankthe, deliri, çrregullime të ndryshme të aktivitetit më të lartë nervor, dridhje të gishtave, neurit.

Ecuria dhe komplikimet e cirrozës së mëlçisë

Fillimi i cirrozës së mëlçisë është gradual. Shpesh cirroza e mëlçisë mbetet e fshehur për një kohë të gjatë, veçanërisht në mungesë të shenjave të hipertensionit portal dhe verdhëzës; ndonjëherë nuk ka zmadhim klinikisht të dallueshëm të mëlçisë dhe shpretkës. Sidoqoftë, edhe me një rrjedhë të tillë latente, cirroza e mëlçisë mund të çojë në komplikime serioze dhe madje edhe vdekje, për shembull, nën ndikimin e infeksioneve, pneumonisë lobare, erizipelës, etj., ndërhyrjeve kirurgjikale, mjekimit medikamentoz (tetraklorur karboni) etj. Kohëzgjatja e cirrozës së mëlçisë 1-2 vjet, dhe me më pak dëmtim të parenkimës së mëlçisë dhe një kurs pak progresiv - 4-5 vjet. Megjithatë, dihet edhe cirroza, e cila çon në vdekje tashmë brenda 6-10 muajsh, të cilat janë forma kalimtare nga atrofia subakute e mëlçisë në cirrozën e zakonshme. Nga komplikimet e cirrozës së mëlçisë, para së gjithash duhet përmendur gjakderdhja e rëndë e ezofagut (me hipertension portal), gjakderdhja e rëndë kolemike nga organe të ndryshme (me verdhëz), koma hepatike (me lezione të rënda, zakonisht terminale të parenkimës hepatike), vena porta. tromboza, - përkeqësimi i infeksionit të tuberkulozit me kontaminim të rëndë, zhvillimi i kancerit të mëlçisë. Këto komplikime, së bashku me infeksionet e rastësishme (pneumonia, erizipelat, etj.), të cilat shpesh marrin një rrjedhë septike dhe shpesh nuk shoqërohen nga një reagim i mjaftueshëm i gjakut të bardhë (leukopenia), janë gjithashtu shkaku më i zakonshëm i drejtpërdrejtë i vdekjes së pacientëve. .

Format klinike të cirrozës së mëlçisë

Është thelbësore të identifikohen llojet kryesore etiopatogjenetike të zhvillimit të cirrozës së mëlçisë, në veçanti, cirroza pas infektive, kryesisht pas sëmundjes së Botkinit, dhe cirroza distrofike, kryesisht yndyrore e alkoolistëve; megjithatë, një ndarje e tillë nuk mund të kryhet përfundimisht në bazë të veçorive klinike të këtyre grupeve të cirrozës, të cilat ende nuk janë studiuar mjaftueshëm.

Bazuar në mbizotërimin e sindromave të ndryshme klinike dhe veçorive të rrjedhës, si dhe ndryshimeve anatomike në organe, dallohen një sërë formash të cirrozës së vërtetë të mëlçisë.

Ciroza portale e mëlçisë, ose atrofike (cirroza hepatis atrophicans), gjithashtu cirroza alkoolike, cirroza e Laennecit. Ciroza portale është forma më e zakonshme dhe më e studiuar e cirrozës primare të mëlçisë. Me cirrozën portale, rritjet e indit lidhor që dalin nga hapësirat afër portës dhe kapsula Glisson mbështjellin grupe lobulash në unaza të dendura (ciroza multilobulare, unazore); venat qendrore shpesh zënë një pozicion të çuditshëm, duke ndërprerë ndjeshëm qarkullimin portal. Kuadri klinik dominohet nga hipertensioni portal me pasoja të ndryshme dhe me mosfunksionim të parenkimës së mëlçisë në mungesë të verdhëzës së rëndë. Në një ecuri tipike të cirrozës portale dallohen tre periudha: a) periudha paraascitike me dukuri dispeptike, fryrje; tashmë gjatë kësaj periudhe, gjakderdhja nga hundët, verbëria e natës dhe dobësia e përgjithshme tregojnë dëmtim të qelizave të mëlçisë; b) periudha ascitike - një pasqyrë klinike plotësisht e zhvilluar; c) periudha kahektike. Që nga fillimi i ascitit, sëmundja zgjat nga 6 muaj deri në 2 vjet. Periudha cachectic karakterizohet nga zbehje dhe humbje peshe, lëkurë të thatë dhe ulje të presionit të gjakut. Mund të bashkohet tromboza e venës porta, e cila zakonisht është një ndërlikim terminal, kur akumulimi i lëngut ascitik arrin një madhësi jashtëzakonisht të madhe dhe rifillon shpejt pas heqjes së tij me punksion abdominal. Shpesh, pacientët zhvillojnë verdhëz më të theksuar dhe nekroza të shumta gjenden në seksione në mëlçi. Pacientët vdesin nga kaheksia dhe dështimi progresiv i mëlçisë me shenja kolemie (komë, gjakderdhje). Në rreth një të tretën e rasteve, ka një ndërlikim të rëndë: gjakderdhje të bollshme, shpesh fatale, nga venat kolaterale të zgjeruara të ezofagut (hemeza dhe melena). Shpesh vdekja ndodh pas sëmundjeve interkurente, madje edhe të lehta.
Cirroza hipertrofike e mëlçisë (cirrhosishepatis hypertrophica), ose cirroza biliare hipertrofike e Gano-s, është më pak e zakonshme se cirroza portale. Karakterizohet nga mbizotërimi i simptomave të verdhëzës, një kurs më i gjatë, deri në 5-6 vjet ose më shumë, një rritje e mprehtë e mëlçisë dhe shpretkës, valë febrile, ënjtje të nyjeve limfatike. Nga ana anatomike janë karakteristike rritjet e parregullta monolobulare të indit lidhor, të cilat hyjnë edhe në brendësi të lobulave, si dhe rritje të kanaleve biliare të sapoformuara. Verdhëza është e theksuar dhe ndryshon në kohëzgjatjen e kursit; shoqërohet me kruajtje të rëndë, gërvishtje, rritje të kolesterolit në gjak, xanthelasma dhe ndryshime trofike. Jashtëqitja mund të mos jetë e zbardhur dhe ndonjëherë edhe të përmbajë një sasi të madhe të sterkobilinës. Bilirubina dhe urobilina, acidet biliare gjenden në urinë. Nuk ka shenja të rritjes së hemolizës. Në fazat e mëvonshme, rritjet e indit lidhës në mëlçi mund të bashkohen si cirrozë unazore multilobulare me zhvillimin e ascitit. Në periudhën e fundit koleemia zhvillohet me gjakderdhje (nga hunda, mishrat e dhëmbëve), petekia dhe ekimoza; dobësia përparon, ndodh koma dhe vdekja.
E ashtuquajtura cirroza e përzier e mëlçisë me praninë e ascitit dhe të verdhëzës është një pjesë e rëndësishme e cirrozës së mëlçisë. Këtë pamje e jep edhe cirroza portale, e cila ndërlikohet nga nekroza dhe verdhëza e theksuar e mëlçisë, si dhe cirroza hipertrofike me përfshirjen e sistemit të degëzimit portal në mëlçi.
Shumë shpesh, cirroza vazhdon për një periudhë të gjatë pa ascit, verdhëz dhe splenomegali dhe pa shenja të tjera të dukshme vuajtjeje, duke u shfaqur vetëm me simptoma të vogla të mëlçisë (gjakderdhje nga hundët, verbëri natën, pakësim i të ushqyerit), ulje të funksionit të mëlçisë, kur ne. mund të flitet për cirrozë latente të mëlçisë, ndonjëherë e zbuluar papritur, për herë të parë në autopsinë e atyre që kanë vdekur nga pneumonia, pas operacioneve, etj.
Ciroza splenomegalike e mëlçisë, kur një lezion i qartë i mëlçisë paraprihet nga një stad i gjatë, si të thuash, i splenomegalisë primare me leukopeni të rëndë dhe anemi.
Ciroza yndyrore dhe cirroza nodulare e madhe (pas atrofisë akute ose subakute) përfaqësojnë një ndryshim kryesisht morfologjik dhe ndoshta edhe etiologjik nga forma tipike në ecurinë e zakonshme klinike.
Cirroza e portës me mosmbyllje të venës kërthizë, e cila manifestohet në klinikë me një zhurmë të mprehtë shakullore dhe dridhje në procesin xiphoid të sternumit (me sa duket, më shpesh kjo anomali zhvillimore ndodh pa cirrozë, pa çuar në një prognozë të vështirë) .
Cirroza që çon në dëmtime të rënda organike të korpusit striatum të trurit (sindroma hepato-lentikulare, sëmundja e Wilson-Konovalov).
Cirroza e bronzit, ose diabeti i bronzit (hemokromatoza), me depozitimin e një sasie të madhe pigmenti që përmban hekur në mëlçi, shpretkë, pankreas, lëkurë etj.

Ciroza sekondare mëlçia janë diskutuar në pjesë të tjera të librit: cirroza kardiake (arrëmyshk, kongjestiv) me insuficiencë të zemrës (ventrikulit të djathtë) dhe me perikardit ngjitës, cirroza kolengitike biliare e mëlçisë me kolengit. Me cirrozë dytësore të mëlçisë, zmadhimi i shpretkës nuk është shumë i theksuar dhe prognoza në këta pacientë përcaktohet kryesisht nga ecuria e sëmundjes themelore.

Diagnoza dhe diagnoza diferenciale e cirrozës së mëlçisë

Më e rëndësishmja për njohjen e cirrozës së mëlçisë është një ndryshim në vetë mëlçinë: një skaj i dendur me majë, një rritje në madhësi, një rritje e njëkohshme e shpretkës, shenja të dëmtimit të rëndë të funksionit të mëlçisë; më tej, ankesat për verbëri natën, gjakderdhje nga hundët, dobësi; zbulimi i "venave merimangë" dhe shenjave të tjera të vogla hepatike; Shenjat laboratorike dhe funksionale (reagimi pozitiv fuchsin-sublimate, hipoproteinemia); indikacione anamnestike të sëmundjes së kaluar Botkin ose periudha të kequshqyerjes, alkoolizmit; prania e sindromës së hipertensionit portal, verdhëza etj.

Cirroza e mëlçisë duhet të diferencohet nga shumë sëmundje. Hepatiti kronik, i cili nuk ka arritur në zhvillimin e cirrozës, karakterizohet nga një skaj më i rrumbullakosur dhe jo aq i fortë i mëlçisë, ulja relativisht e shpejtë e tij me trajtimin e duhur, ashpërsia e ulët ose mungesa e shenjave më karakteristike të dështimit të mëlçisë. Cirroza sekondare e mëlçisë karakterizohet gjithashtu nga mosfunksionim më pak i rëndë i mëlçisë, më pak zmadhim i shpretkës dhe prania e një sëmundjeje të zemrës ose traktit biliar. Me ascitin ekzistues, peritonitin tuberkuloz ose kanceroz (që ndodh pa zmadhimin e shpretkës dhe qarkullimin e gjakut rrethrrotullues), duhet të përjashtohet ngjeshja e venës porta nga shkaqe të tjera.

Në prani të verdhëzës së zgjatur, është e nevojshme të përjashtohen kanceri i pankreasit, bllokimi i kanaleve biliare nga një gur, ekinokoku me shumë dhoma të mëlçisë; në këto raste, tek pacientët, jashtëqitja është vazhdimisht e zbardhur; me verdhëzën hemolitike, mëlçia nuk ndryshon, ngjyra shprehet dobët dhe çrregullimet e metabolizmit të pigmentit janë të një natyre të ndryshme.

Në prani të hepatomegalisë, cirroza e mëlçisë veçanërisht shpesh keqdiagnostikohet në rastet e kancerit të mëlçisë (parësor dhe sekondar), hepatitit sklerohumus dhe degjenerimit amiloide të mëlçisë.

Parashikimi dhe punësimi.

Cirroza e mëlçisë është një sëmundje e pashërueshme progresive në të cilën procesi ndalet rrallë. Një prognozë e vështirë nuk është shumë më e lehtë në lidhje me parimet e reja të trajtimit të cirrozës së mëlçisë. Në fazat e hershme të cirrozës së mëlçisë, në mungesë të ascitit dhe verdhëzës së rëndë, me gjendje të përgjithshme të kënaqshme, pacientët mund të kryejnë punë që nuk shoqërohen me stres të theksuar fizik, ecje të gjatë, kryesisht ulur, me një ditë pune të reduktuar. Me acarime të shpeshta, rraskapitje, ascit, verdhëz, me sëmundje të avancuar, pacientët janë plotësisht të paaftë.

Parandalimi dhe trajtimi i cirrozës së mëlçisë

Është i nevojshëm trajtimi gjithëpërfshirës i sëmundjeve të sfondit - kolecistiti kronik, kolengiti, hepatiti dhe kolelitiaza. Është shumë e rëndësishme t'i sigurohet trupit ushqim me një përmbajtje të mjaftueshme të proteinave të plota. Duhet të përjashtohet marrja e alkoolit dhe ekspozimi ndaj substancave toksike. Sigurohuni që të ndiqni dietën numër 5 sipas Pevzner. Me kruajtje, janë të përshkruara antihistamine. Tregohet terapi me vitamina.

Parandalimi i cirrozës së mëlçisë duhet të synohet në sëmundjet precirotike, të cilat përfshijnë sëmundjet akute, veçanërisht të përsëritura, të sëmundjes së Botkinit, atrofinë subakute të mëlçisë, hepatitin kronik, mëlçinë yndyrore, hepatitin toksik, malarinë, sifilizin, duke shkaktuar dëmtim përkatës të mëlçisë dhe kequshqyerje të përgjithshme të trupin.. Të gjitha gjendjet që prishin proceset rigjeneruese në qelizat e prekura të mëlçisë mund të kontribuojnë në zhvillimin e cirrozës, kështu që distrofia e rëndë ushqimore, gastriti atrofik, pellagra dhe mungesa e vitaminave të tjera predispozojnë për cirrozë të mëlçisë.

Trajtimi i cirrozës së mëlçisë reduktohet në një regjim dietik dhe të përgjithshëm, përdorimin e medikamenteve dhe ndërhyrjeve të veçanta, kryesisht për komplikacione të ndryshme.

Regjimi dietik kryhet në përgjithësi sipas rregullave të përcaktuara në përshkrimin e trajtimit të sëmundjes Botkin. Vitet e fundit është propozuar trajtimi i cirrozës së mëlçisë, duke qenë se në këtë sëmundje është thelbësore mungesa e proteinave dhe vitaminave, me futjen e sasive të mëdha të proteinave të plota, aminoacideve, veçanërisht metioninës, cisteinës, vitaminës B 1. dhe, në përgjithësi, vitaminat e kompleksit B; Një trajtim i tillë duket se është në gjendje të vonojë zhvillimin e kësaj sëmundjeje serioze (për shembull, madje të arrijë një reduktim të ascitit). Emërimi i sasive të mëdha të gjizës, metioninës, kolinës dhe substancave të tjera lipotropike (për parandalimin e mëlçisë së yndyrshme) tregohet si për trajtimin ashtu edhe për parandalimin e zhvillimit të cirrozës së mëlçisë me degjenerim yndyror të saj.

Kohët e fundit, një efekt pozitiv i hormoneve seksuale mashkullore, testosteronit, është përshkruar në cirrozën e mëlçisë, me sa duket për shkak të shkatërrimit të tepërt të tyre në trup në këtë sëmundje.

Qumështi (i rekomanduar në cirrozë dhe nga autorë të vjetër), gjizë, ushqime të lehta me karbohidrate, vezë, mëlçi, mjaltë, preparate maja, kampolone, glukozë mund të lejohen në sasi të mëdha në cirrozë; Mishi i tepërt mund të jetë i dëmshëm në prani të anastomozave midis portalit dhe qarkullimit të përgjithshëm të gjakut, duke qenë se me një fistulë Eck-Pavlov te qentë, mishi i tepërt shkakton helmim me acidozë, rritje të sekretimit të amoniakut në urinë, madje edhe vdekjen e kafshëve.

Me ascit, një dietë strikte pa kripë, kripërat diuretike të kaliumit, kalciumit, amonit kanë një efekt të mirë, veçanërisht injeksione të përsëritura të sallës matëse a; Transfuzionet e përsëritura të sasive të vogla të gjakut, plazmës, serumit dhe zëvendësuesve të tij janë gjithashtu të pranueshme.

Për një luftë më vendimtare kundër hipertensionit portal që qëndron në themel të ascitit, dhe veçanërisht gjakderdhjes së rrezikshme nga ezofag, përdoren operacionet: imponimi i një anastomoze midis venës kava portal dhe inferiore; heqja e shpretkës me vendosjen e një anastomoze ndërmjet venës renale të majtë dhe shpretkës ose qepjen e omentumit në murin e barkut. Edhe pse me gjithë këto ndërhyrje gjaku nga sistemi i venës portal hyn në zemër, duke anashkaluar mëlçinë, pra jo në mënyrë fiziologjike, por në këtë mënyrë mund të ulet presioni në venat e ezofagut.

Për të luftuar gjakderdhjen, tregohen gjithashtu të gjitha mjetet që rrisin funksionin e koagulimit të gjakut - vitamina K, veçanërisht transfuzioni i gjakut nga një dhurues, trupi i të cilit ishte i ngopur më parë me vitaminë K, si dhe kripëra kalciumi.

Parandalimi i infeksioneve të ndryshme dhe trajtimi i hershëm i tyre është jashtëzakonisht i rëndësishëm, veçanërisht me penicilinë, sulfonamide, streptomicinë (për peritonitin tuberkuloz), njëkohësisht me përdorimin e glukozës, kampolonit, transfuzionit të gjakut, kullimit jokirurgjikal të fshikëzës së tëmthit, caktimit të acidit klorhidrik. për akilinë gastrike etj.

Siç e kemi kuptuar tashmë, prishja gradual e mëlçisë është mjaft e vështirë për t'u trajtuar. Së pari ju duhet të përcaktoni shkakun e vërtetë të saj. Dhe kjo nuk është gjithmonë e mundur. Simptomat e cirrozës zbuten, kështu që tre deri në pesë vitet e para nga fillimi i pranisë së saj nuk mund të dyshohet as. Kur folëm për hepatitin, përmendëm se cirroza është një nga pasojat e shpeshta të tij. Por ndodh edhe anasjelltas - kur një infeksion ndodh në sfondin e proceseve degjeneruese dhe një ulje të mbrojtjes humorale të të gjithë organizmit. Kjo do të thotë, me rritjen e ndryshimeve në përbërjen e gjakut.

Është shumë e mundur që disa nga kombinimet e cirrozës me disa nga viruset e hepatitit nuk janë gjë tjetër veçse një rastësi - në kuptimin që nuk ishte hepatiti ai që erdhi i pari këtu. Dhe në këtë rast, është e qartë se ne do të marrim efektin për shkakun. Dhe ne do të trajtohemi në përputhje me rrethanat. Dhe shkaku i vërtetë ka të ngjarë të vazhdojë të funksionojë, duke i reduktuar të gjitha përpjekjet tona në asgjë.

Megjithatë, vështirësia e diagnostikimit të shkaqeve këtu është ndoshta më e rëndësishmja. Dallimi i cirrozës nga sëmundjet e tjera zakonisht nuk është i vështirë. Vatra nekrotike dhe cikatrike shihen po aq mirë, si në një radiografi ashtu edhe në një MRI. Diagnoza përfundimtare bëhet në bazë të biopsisë - nëse shenjat e koagulopatisë nuk janë shumë të theksuara dhe procedura për heqjen e mostrës nuk çon në gjakderdhje të rëndë. Në raste të tjera, një ekzaminim me rreze X ose MRI është i mjaftueshëm.

Por në trajtimin e cirrozës, ka të njëjtën vonesë në mjekësi në krahasim me arritjet e sëmundjes, gjë që u vu re kur flitet për hepatitin.

Sëmundjet autoimune të asnjë organi nuk trajtohen. Ato mund të ndalen (ngadalësohen) vetëm duke marrë ilaqet kundër depresionit. Sëmundjet trashëgimore janë gjithashtu të pashërueshme. Gjithçka që mund të bëhet këtu është të përpiqeni të kontrolloni rrjedhën e tyre - të ndaloni rrjedhën e hekurit dhe bakrit të tepërt në trup, të implantoni në mënyrë kirurgjikale kanalet biliare artificiale në mungesë të tyre të lindur (një patologji shumë e rrallë trashëgimore).

Si të trajtojmë hepatitin e avancuar, ne tashmë e dimë - në fakt, në asnjë mënyrë. Domethënë mjetet me të cilat ne ose arrijmë të aktivizojmë imunitetin qelizor, ose dështojmë, gjë që gjithashtu ndodh shpesh. Mjetet me një veprim të tillë mund të jenë çdo gjë - nga propolisi deri te interferonet e krijuar artificialisht. Nuk ka antibiotikë specifikë që mund të shkatërrojnë viruset e hepatitit dhe të ndihmojnë imunitetin.

Antibiotikët për cirrozë përshkruhen rrallë dhe me shumë kujdes. Ashtu si droga në përgjithësi. Cirroza nuk është hepatit. Me të, mëlçia tashmë, konsideroni, nuk kryen asnjë nga funksionet e saj. Dhe për këtë arsye, ndonjë nga barnat e përshkruara do të qëndrojë në gjak dhe në indet e mëlçisë disa herë më gjatë se sa duhet. Prandaj, të gjitha efektet anësore të tij mund të korrigjohen menjëherë - mundësisht para injektimit të parë. Prandaj, mjekët zakonisht nuk nxitojnë me kursin e barnave. Por ata caktojnë:

kullimi i barkut;
një dietë e veçantë që përjashton yndyrnat, kripën, ushqimet e skuqura, alkoolin dhe ushqimet pikante;
dializa dhe një sërë masash të tjera që synojnë detoksifikimin e trupit;
me dëmtim të rëndë të veshkave (një tepricë e produkteve të zbërthimit të proteinave në gjak formon insuficiencë renale për disa muaj), është e mundur të përshkruhen diuretikë:
pacientët me cirrozë të rëndë dhe të pariparueshme vendosen automatikisht në listën e pritjes për transplantim të mëlçisë.

Së fundmi është shfaqur një teknologji e re për trajtimin e cirrozës me injeksione të qelizave staminale. Por ka një sërë problemesh që lidhen me të. Nuk është sekret se trajtimi i sëmundjeve të pashërueshme dhe përtëritja me përdorimin e këtyre barnave kanë hasur në rezistencë të ashpër në disa pjesë të shoqërisë. Në veçanti, nga ana e organizatave fetare dhe institucioneve ndërkombëtare të krijuara për të mbrojtur ligjërisht normat e etikës dhe moralit.

Parandalimi i cirrozës së mëlçisë përfshin trajtimin e kujdesshëm dhe në kohë të hepatitit akut.

Cirroza e mëlçisë është një sëmundje kronike progresive e mëlçisë në të cilën struktura e indeve ndryshon ndjeshëm. Qelizat e shëndetshme të mëlçisë zëvendësohen nga qelizat lidhëse, me formimin e vatrave të vogla dhe të mëdha të indit mbresës. Si rezultat i këtij procesi, mëlçia nuk mund të funksionojë normalisht dhe plotësisht. Simptomat e cirrozës së mëlçisë rriten vetëm me kalimin e kohës dhe gjendja e pacientit bëhet gjithnjë e më e vështirë. Fatkeqësisht, sëmundja është e pashërueshme.

Që nga kohërat e lashta, mëlçia është konsideruar një organ po aq i rëndësishëm sa zemra. Sipas Mesopotamianëve, gjaku prodhohet në mëlçi dhe shpirti jeton. Hipokrati përshkroi gjithashtu lidhjen midis sëmundjeve të mëlçisë dhe verdhëzës, si dhe ascitit. Ai argumentoi se verdhëza dhe mëlçia e fortë ishin një kombinim i keq i simptomave. Ky ishte gjykimi i parë për cirrozën e mëlçisë dhe simptomat e saj.

Cirroza e mëlçisë dhe shkaqet e saj u përshkruan në 1793 nga Matthew Bailey në traktatin e tij Anatomy Morbid. Në punën e tij, ai e lidhi qartë përdorimin e pijeve alkoolike me shfaqjen e simptomave të cirrozës së mëlçisë. Sipas mendimit të tij, burrat e moshës së mesme dhe të vjetër ishin më shpesh të sëmurë. Britanikët e quajtën cirrozën e mëlçisë "murtaja e xhinit" ose "mëlçia e xhinit".

Termi cirrozë vjen nga greqishtja kirrhos, që do të thotë e verdhë, dhe i përket Rene Theophilus Hyacinthe Laennec, një mjek dhe anatomist francez. Shumë shkencëtarë kanë punuar dhe po punojnë për studimin e cirrozës së mëlçisë deri më sot. Virchow, Kuehne, Botkin, Tatarinov, Abellov dhe të tjerë kanë propozuar shumë teori se çfarë është cirroza e mëlçisë, simptomat, shkaqet, metodat e diagnostikimit dhe trajtimit.

Kush dhe kur sëmuret nga cirroza e mëlçisë?

Cirroza e mëlçisë është një nga gjashtë shkaqet kryesore të vdekjes çdo vit në botën e pacientëve të moshës 35 deri në 60 vjeç. Prevalenca është 30 pacientë për 100 mijë. popullatë. Gratë sëmuren më rrallë se burrat, raporti është 1:3. Seksi mashkull është kryesisht i sëmurë me cirrozë alkoolike, ndërsa seksi femër me cirrozë primare biliare. Mbizotërojnë pacientët mbi 40 vjeç.

Shkaqet e cirrozës së mëlçisë

Shkaqet kryesore të cirrozës së mëlçisë përfshijnë si më poshtë:

Në 20% të pacientëve, shkaku nuk mund të përcaktohet.

Kjo video ka të bëjë me sëmundjet e mëlçisë.

Klasifikimi i cirrozës së mëlçisë

Për shkak të sëmundjes Cirroza e mëlçisë mund të ndahet në llojet e mëposhtme:

infektive ose virale;
toksike;
biliare;
qarkullues;
shkëmbim dhe ushqimor;
kriptogjene.

Sipas fazave të sëmundjes:

kompensohet;
i nënkompensuar;
i dekompensuar.

Sipas aktivitetit të procesit:

aktive;
mesatarisht aktiv;
joaktive.

Për shkallën e zhvillimit të simptomave:

kurs progresiv;
rrjedhje e qëndrueshme;
kurs regresiv.

Simptomat e sëmundjes

Simptomat e cirrozës së mëlçisë mund të jenë të ndryshme dhe me ashpërsi të ndryshme të manifestimit. E gjitha varet nga faza e sëmundjes dhe sëmundjet shoqëruese. Nuk mund të argumentohet se manifestimet e cirrozës së mëlçisë janë të përqendruara vetëm në mëlçi, sepse ajo ndikon në funksionimin normal të të gjitha organeve dhe sistemeve.

Fillimi i sëmundjes zakonisht nuk manifestohet me shenja karakteristike, ndonjëherë është asimptomatike për disa kohë. Sëmundja mund të shfaqet edhe 10 vjet pas fillimit. Për këtë arsye, pacientët vijnë te mjeku tashmë në fazat e mëvonshme të sëmundjes, gjë që çon në një prognozë të pafavorshme.

Cirroza e mëlçisë manifestohet nga simptomat e mëposhtme:

verdhëza. Lëkura e trupit, mukoza dhe e bardha e syve mund të marrin ngjyrë të verdhë;
sindromi asthenik, që përfshin dobësi të përgjithshme, lodhje, apati, përgjumje, oreks të dobët;
kruajtje e lëkurës;
hematoma, gjakderdhja e hundës dhe e mitrës;
dhimbje dhe një ndjenjë presioni në hipokondriumin e duhur në fillim pas ngrënies dhe lëvizjeve, dhe me zhvillimin e sëmundjes ato bëhen të përhershme;
manifestimet dispeptike: hidhërim në zgavrën me gojë, fryrje, nauze dhe të vjella;
humbje peshe;

Përveç simptomave të mësipërme,. cirroza e mëlçisë shoqërohet nga sindroma të tilla hepatike:

sindromi i pamjaftueshmërisë hepatoqelizore;
sindromi i hipertensionit portal.

Sindroma e pamjaftueshmërisë hepatoqelizore manifestohet nga sa vijon:

venat merimangë në lëkurën e trupit;
skuqje e pëllëmbëve dhe këmbëve;
një rritje në gjëndrat e pështymës parotide;
meshkujt fitojnë karakteristika karakteristike të seksit femëror. Kjo manifestohet në formën e depozitimit të masave dhjamore sipas llojit të femrës, zmadhimit të gjoksit, reduktimit të testikujve dhe uljes së aktivitetit seksual;
një rrjet i zgjeruar kapilar shfaqet në faqe;
për shkak të koagulimit të dobët të gjakut me dëmtime të vogla mekanike, shfaqen mavijosje dhe mavijosje;
verdhëza;
në thonjtë formohen goditje të bardha tërthore;
majat e gishtave zmadhohen në vëllim - këto janë të ashtuquajturat "daulle" për cirrozën e mëlçisë, të paraqitura në foton nr. 1;
thonjtë marrin një formë të rrumbullakët - një simptomë e "syzeve të orës";

Sindroma e hipertensionit portal karakterizohet nga simptomat e mëposhtme:

splenomegalia. Shpretka është zmadhuar, gjë që ju lejon ta ndjeni atë me duart tuaja nën hipokondriumin e majtë;
ascitet Lëngu grumbullohet në zgavrën e barkut;
zgjerimi dhe deformimi i venave të ezofagut;
"Koka e Medusës" është një zgjerim i venave të rajonit kërthizor të murit të përparmë të barkut. Venat ndryshojnë në mënyrë radiale në anët e kërthizës. Cirroza e mëlçisë foto nr. 2 është shumë e qartë;
Venat e sipërme të kanalit rektal zgjerohen dhe deformohen.

Komplikimet e rrjedhës së sëmundjes

Cirroza e mëlçisë shpesh ndërlikohet nga kushte që mund të çojnë në vdekjen e pacientit dhe kërkojnë kujdes urgjent mjekësor.

Gjakderdhja nga venat me variçe të ezofagut është një ndërlikim kërcënues për jetën që manifestohet me lëshimin e gjakut të kuq të errët nga trakti gastrointestinal (trakti gastrointestinal) përmes gojës, jashtëqitjet e ftohta, dobësia e përgjithshme, dëmtimi i vetëdijes.

E rëndësishme! Ndihma e parë: pacienti duhet të qetësohet, të vendosë diçka të ftohtë në ezofag ose të japë akull për të gëlltitur dhe menjëherë të dërgohet në spital.

Trajtimi i drogës konsiston në futjen e solucioneve të tilla si vikasol, klorur kalciumi, klorur natriumi, përbërës të gjakut. Antibiotikët përdoren për të parandaluar komplikimet bakteriale.

Me joefektivitetin e një trajtimi të tillë, ata fillojnë të ndalojnë gjakderdhjen me ndihmën e një ezofagoskopi ose të kombinojnë këto masa. Në raste ekstreme - operacioni për lidhjen e venave.

Peritoniti zhvillohet për shkak të ascitit, me hyrjen e baktereve patogjene në lëngun e barkut. Peritoniti karakterizohet me dhimbje të murit të përparmë të barkut, fryrje, kapsllëk, temperaturë të lartë, përkeqësim të gjendjes së pacientit.

Pacientë të tillë shtrohen domosdoshmërisht për trajtim spitalor në departamentin kirurgjik. Atyre u jepet terapi me antibiotikë paralelisht me heqjen e lëngjeve nëpërmjet një shpimi të murit të përparmë të barkut.

Koma hepatike është faza e fundit e cirrozës së mëlçisë. Kursi i komës hepatike ndahet në faza:

Prekoma I- një gjendje emocionale e paqëndrueshme, letargji, një ndryshim në ritmin e gjumit (gjumi gjatë ditës dhe pagjumësia gjatë natës), djersitje, dobësi e përgjithshme.
Prekoma II- agjitacion, agresivitet, ankth, çorientim, mungesë ndërgjegjeje, por ka një reagim ndaj stimujve të dhimbshëm. . Shfaqja e "erës së mëlçisë" nga goja.
Koma- nuk ka vetëdije, reagime ndaj stimujve, reflekseve, të shoqëruara me shkelje të frymëmarrjes dhe aktivitetit kardiak.

Pacientë të tillë duhet të trajtohen në njësinë e kujdesit intensiv. Ata i nënshtrohen terapisë detoksifikuese (heqjes së toksinave), restaurimit dhe mbështetjes së frymëmarrjes me qarkullimin e gjakut, terapisë simptomatike për çrregullimet e sistemit nervor dhe sëmundjet shkaktare.

Për fat të keq, lehtësimi mund të vijë në dy fazat e para. Koma hepatike e fazës së tretë përfundon me vdekjen e pacientit.

Në video, Elena Malysheva flet për trajtimin e cirrozës së mëlçisë

Kanceri i mëlçisë

Cirroza e mëlçisë mund të kthehet në kancer, e cila manifestohet me një përkeqësim të mprehtë të gjendjes së pacientit, humbje peshe dhe dhimbje barku. Prognoza e këtij ndërlikimi është e dobët. Trajtimi është kryesisht simptomatik: lehtësim dhimbjesh, ulje të temperaturës, vitamina, preparate proteinike.

Kujdesi cilësor dhe ushqimi janë të rëndësishëm për cirrozën e mëlçisë, me një ndërlikim në formën e kancerit. Enët duhet të gatuhen në formë të zier dhe të zier. Ju duhet të hani në pjesë të vogla 5-6 herë në ditë. Në fazat e fundit të sëmundjes, ata kalojnë në futjen e të ushqyerit në formën e infuzioneve intravenoze.

Kur cirroza e mëlçisë diagnostikohet me metoda laboratorike, të cilat përfshijnë testet dhe testet e mëposhtme:

një test i përgjithshëm gjaku, i cili ju lejon të përcaktoni aneminë dhe inflamacionin në trup;
analiza biokimike për të monitoruar kapacitetin funksional të mëlçisë dhe pankreasit;
përcaktimi i shënuesve biokimikë (indeksi i protrombinës, gama-glutamil transpeptidaza, alipoproteina A1);
koagulogram, i cili do t'ju lejojë të vlerësoni funksionin e koagulimit të gjakut;
analizat e imunitetit enzimë për të zbuluar shënuesit e cirrozës së mëlçisë si: antitrupat ndaj mitokondrive, muskujt e lëmuar, bërthamat e qelizave.
analiza e përgjithshme e urinës;
bashkëprograme.

Gjithashtu, për të diagnostikuar cirrozën e mëlçisë, përdoren metodat e mëposhtme instrumentale:

ekzaminimi me ultratinguj i mëlçisë dhe traktit biliar, pankreasit, veshkave;
ezofagogastroduodenoskopi për të ekzaminuar ezofagun, mukozën e stomakut dhe duodenin;
Tomografia e kompjuterizuar e organeve të brendshme;
Biopsia e mëlçisë e drejtuar me ultratinguj, e cila mund të përcaktojë me siguri cirrozën e mëlçisë.

Metodat e Trajtimit

Terapia etiotropike (që synon shkakun):

Korrigjimi i mosfunksionimeve të organeve dhe sistemeve:

heqja e bakrit të tepërt në sëmundjen e Wilson;
shtypja e sistemit imunitar nga citostatikët dhe ilaçet hormonale;
ilaçe anti-inflamatore për të zvogëluar inflamacionin e mëlçisë;
antioksidantë;
terapi me vitamina, veçanërisht vitamina të grupeve B dhe C.
përmirësimi i kalimit të biliare përgjatë rrugëve të saj me ndihmën e agjentëve koleretikë.

Trajtimi simptomatik:

barna antibakteriale për të parandaluar shtresimin e një infeksioni bakterial;
enzimat për tretje më të mirë;
ilaçe diuretike për të reduktuar akumulimin e lëngjeve në trup.

Interesante!Është e nevojshme të kufizohet aktiviteti fizik dhe në rast të përkeqësimit të patologjisë rekomandohet pushimi në shtrat. Pacienti duhet të mbrohet nga emocionet negative dhe stresi.

Pacienti duhet të heqë dorë jo vetëm nga alkooli, por edhe nga ushqimet pikante, pikante, të skuqura dhe yndyrore, ushqimi i konservuar, mishi i tymosur. Është mirë që ushqimi të zihet, të zihet dhe të avullohet. Ushqimi për cirrozë duhet të jetë i pjesshëm deri në 6 herë në ditë.

Kirurgjia përdoret për të lehtësuar presionin në venën porta. Për këtë vendosen shantet hepatike. Metoda më efektive është transplantimi i mëlçisë. Fatkeqësisht, metoda është e shtrenjtë, pasi të afërmit nuk janë gjithmonë të përshtatshëm si donatorë dhe më pas kërkohet një donator jashtë vendit.

Parandalimi i cirrozës së mëlçisë në zbatimin e rekomandimeve të mëposhtme:

Shmangni stresin e madh fizik dhe emocional.
Mbroni trupin tuaj nga faktorët e dëmshëm të mjedisit.
Hani siç duhet.
Merrni vitamina.
Një mënyrë jetese e shëndetshme pa zakone të këqija.
Vaksinimi i hepatitit B.
Trajtimi i duhur i sëmundjeve të traktit tretës sipas rekomandimeve të një gastroenterologu.

Cirroza e mëlçisë është një sëmundje kërcënuese për jetën, por me qasje në kohë te mjeku dhe respektim të rreptë të recetave të tij, trajtimi do të jetë efektiv.