Пищевая токсикоинфекция осложнения. Лечение пищевых токсикоинфекций. Причины пищевых токсикоинфекций

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - это обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов инфицированных патогенными или условно патогенными микроорганизмами. Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетании синдрома интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания. Диагноз ПТИ является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней

Этиология

1. Сальмонеллы
2. Шигеллы

4. Энтеротоксические штаммы стафилококка и стрептококка

Распространенность

Условно патогенные бактерии широко распространены в определенной среде и большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов, как со стороны микроорганизма (достаточная доза, соответствующая вирулентность и токсилогичность и т.д.) так и макроорганизма (снижение сопротивляемости организма, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.)

Эпидемиология

Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются люди, страдающие гнойными инфекциями (панарициями, фурункулезами, стафилококковыми ангинами и др.) и животные, болеющие маститами (коровы, овцы и т.д.).

Эпидемиологическую опасность представляют как больные клиническими формами, так и бактериовыделители.

Возбудители других ПТИ выделяются из людей и животных. В большом количестве они содержатся в почве, воде старых водоемов, на овощах и корнеплодах.

Путь заражения алиментарный
Попадая в пищевые продукты, указанные возбудители распространяются в них, одновременно накапливаются токсические продукты, что и служит причиной заболевания.

Болезнь может протекать в виде, как спорадических случаев, так и вспышек, оперстируются в течение года, но несколько чаще в теплое время, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах.

Патогенез

Эти микроорганизмы продуцируют токсины, как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в ЖКТ образуются дополнительные токсины.

Действие токсинов вызывает:
- Местным изменением со стороны ЖКТ (восполительный процесс, извращение моторики ЖКТ, изменение различных биологических веществ)
-Общетоксический синдром: головная боль, гипертермия, нарушение деятельности сердечной сосудистой и нервной системы.

Иммунитета после перенесенных ПТИ нет.

Патологическая анатомия

Картина выраженного гастроэнтероколлита с преимущественным поражением слизистых оболочек желудка и тонкой кишки, в которой отмечается гиперемия, отек, множественные мелкие кровоизлияния.
Клиника:
1- Короткий инкубационный период
2- Острое начало, бурное развитие заболевания
3- Тошнота, рвота
4- Режущие боли в животе, схваткообразного характера
5- Диареи, м.ж. кровянистый стул
6- Адинамия, головокружение, судороги
7- В тяжелых случаях коллапс
8- Фебрильная температура

Диагноз ставится на основании

1. клиники
2. эпидемиологического анамнеза
3. лабораторных исследований

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с холерой, отравлениями солями тяжелых металлов, ядовитыми грибами, фосфорорганическими веществами.

Лечение ПТИ

1) Промывание желудка наиболее эффективно, но в первые часы заболевания(0,1% р-ром перманганата калия или 2% р-ром бикарбоната натрия)
2) внутривенное введение солевых р-ров: трисоль, дисоль, квартасоль и т.д.
3) а/б терапия (левомицетин)
4) лечебное питание: устранение продуктов, способных оказывать раздражающее действие на ЖКТ.
5) Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника показаны: колибактерин, лактобактерин, бифелак, бифедум бактерин

Прогноз

Благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко, главным образом при развитии септических осложнений.

Профилактика

- Санитарный контроль на пищевых предприятиях, на молочных фермах и т.д.
Специфическая профилактика не разработана

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ), или пищевой бактериотоксикоз, относятся к группе острых инфекционных заболеваний, причиной которых служит отравление пищевыми продуктами, в которых размножилась условно патогенная флора, производящая экзотоксины. Течение ПТИ сопровождается такими общими признаками:

• интоксикация,
• дегидратация,
• острый гастроэнтерит.

Распространенность пищевого бактериотоксикоза уступает разве что ОРВИ, настолько повсеместно он встречается. Опасность ПТИ обуславливается:

• частотой проявления массовых вспышек,
• вероятностью дегидратационного и/или инфекционно-токсикологического шока,
• летальными исходами, особенно часто среди детей и пожилых людей,
• сложностями в обнаружении источника токсинов.

Причины пищевых токсикоинфекций

ПТИ – инфекции способны вызвать многие бактерии. Наиболее часто проблемы со здоровьем возникают из-за:

• Proteus vulgaris,
• Staphylococcus aureus,
• Clostridium perfringens,
• Bacillus cereus,
• представители родов Klebsiella,
• Clostridium difficile,
• Citrobacter,
• Enterobacter,
• Enterococcus,

Эти и другие возбудители очень распространены в природе, имеют сильную устойчивость и могут размножаться вне тела человека. При этом все они в определенной концентрации являются частью здоровой микрофлоры кишечника как животных, так и человека. В этом заключается сложность диагностики и лечения пищевой токсикоинфекции, потому что порой трудно выделить возбудитель заболевания. Кроме этого, условно-патогенные микроорганизмы мутируют под воздействием внешних факторов, вырабатывая устойчивость к медикаментозным препаратам.

Источники пищевых токсикоинфекций

Источники инфекции – больные животные и люди. Среди последних особую опасность представляют страдающие гнойными заболеваниями (фурункулезами, ангинами и прочим). Если говорить о животных, то носителями болезнетворных бактерий являются овцы, коровы, больные маститом.

В большинстве оговоренных случаев больные выделяют возбудитель, чаще всего стафилококк, который, попадает на продукты питания, когда к ним прикасаются. Там бактерия размножается и накапливается токсин.

Опасными являются не только болеющие, но и носители инфекций. Это люди, которые недавно выздоровели от вышеупомянутых заболеваний. Период заразности можно четко установить и быть осторожным, а вот относительно промежутка времени, когда человек является просто носителем, специалисты расходятся во мнении.

Есть ряд возбудителей пищевых токсикоинфекций, которые животные и люди выделяют вовне с испражнениями. Ими можно заразиться через почву, воду и другое, что может быть случайно загрязнено фекалиями.

Как заражаются ПТИ

Механизм передачи ПТИ – фекально-оральный, бактерии попадают в организм вместе со слюной, едой или питьем. Чтобы возник пищевой бактериотоксикоз, нужно «принять» большую концентрацию возбудителей или же чтобы прошло достаточное время для их размножения в продуктах питания или воде. Наиболее часто ПТИ возникают из-за контаминации (загрязнения) таких продуктов:

• молоко и молочные продукты,
• рыбные консервы в масле,
• овощные, рыбные, мясные блюда,
• кондитерские изделия, в которых есть крем.

Любой вид мяса является благоприятной средой для размножения клостридий. Причем, некоторые варианты приготовления мясных изделий и блюд – многократное подогревание, медленное охлаждение – создают комфортные условия для размножения вегетативных форм и прорастания спор.

Заразиться возбудителями пищевых токсикоинфекций можно через любые объекты внешней среды:

• предметы быта,
• средства ухода за больными,
• воду,
• почву,
• растения.

Продукты, зараженные стафилококками и другими токсинами на вкус и запах не отличаются от безопасной, доброкачественной еды.

Больше всего пищевой бактериотоксикоз «любит» теплое время года, ведь тогда для возбудителей создаются благоприятные условия для быстрого размножения, накопления токсинов. Заболевания имеют характер отдельных случаев и вспышек.

Восприимчивость людей к заболеваниям

Этот показатель достаточно высок. Если люди ели контаминированную еду, во всех случаях они обязательно отравятся. Особенно будут страдать те, в организме которых имеются дополнительные способствующие интоксикации факторы, такие как определенные хронически заболевания, ослабленный иммунитет и прочие. Симптомы пищевой токсикоинфекции у детей, людей после операции или длительно принимавших антибиотики более ярко выражены, а отравление протекает очень тяжело.

Распространенность заболевания от условно-патогенных бактерий зависит от того, сколько человек съели зараженную еду. Поэтому вспышки имеют семейный характер, а при контаминации пищи на предприятиях общепита заболевания рассеиваются среди населения.

Довольно часто эта проблема имеет «групповой» характер, когда отравляются:

• пассажиры кораблей,
• туристы,
• жители отелей,
• члены коллективов.

Вспышки ПТИ можно сравнить со взрывом, они быстро проявляются и не щадят никого. Особой привязки к возрасту или полу в этом отношении не выявлено. Единственное, что коррелирует с возрастом – это вид обсемененного бактериями пищевого продукта.

Кроме бытовых причин, встречаются и больничные, способствующие вспышкам ПТИ. Из-за длительного приема антибиотиков в ЖКТ создаются благоприятные условия для ненормального размножения С. Difficile.

Пляжи также представляют некоторую опасность, так как в теплое время в воде хорошо размножаются многие бактерии. Люди, нахлебавшись такой воды, через некоторое время страдают от острой кишечной инфекции.

Механизм развития пищевых токсикоинфекций

Когда зараженная пища поступает в организм, она содержит не только возбудители, но и экзотоксины, которые те успели произвести. Поэтому их инкубационный период достаточно короткий, симптомы отравления человек может почувствовать минут через 30, но чаще всего это происходит через 2-6 часов.

Как проявляется заболевание зависит от того, какие токсины преобладают в организме и их «дозы», содержащейся в употребленном продукте питания.

• Энтеротоксин

Бывает термостабильный и термолабильный, связывается с эпителиальными клетками ЖКТ, влияет на системы ферментации эпителиоцитов. Энтеротоксин активирует производство ферментов гуанилциклазы и аденилциклазы, изменяющих клетки слизистой оболочки. Также ускоряется образование кишечных гормонов, гистамина, простагландинов. В результате всего этого повышается секреция солей, жидкости в просвет кишечника, желудка, развиваются понос, рвота.

• Цитотоксин

Нарушает белковосинтетические процессы клеток и повреждает их мембраны. Таким образом, увеличивается проницаемость кишечной стенки и разные токсические вещества (ферменты, липополисахариды) бактериального происхождения, а порой и сами бактерии легко сквозь нее проходят. Начинается интоксикация, нарушается микроциркуляция слизистой оболочки, а также наступает ее воспаление.

Делаем вывод: проявление ПТИ, спровоцированной бактериями, продуцирующими только энтеротоксин, не так тяжелы. Чаще всего такое заболевание не сопровождается серьезным воспалением слизистой ЖКТ. Но если не повезло съесть продукты питания с энтеротоксинами и экзотоксинами, болезнь протекает намного тяжелее. Она сопровождается лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой ЖКТ.

Обычно лечение ПТИ быстро дает положительный результат. Когда бактерии вывели, действие их токсинов прекращается буквально сразу же. Дополнительно принимаются препараты, чтобы инактивировать несвязные молекулы токсина.

Однако при определенных условиях пищевая токсикоинфекция может мучить больного довольно долго. Такое происходит если из-за какого-то текущего или пережитого заболевания в организме плохо работает антибактериальная защита тонкой кишки. Также особенно тяжело приходится:

• перенесшим гастрэктомию,
• больным с недостаточностью питания,
• страдающим синдромом слепой петли.

Симптомы пищевого бактериотоксикоза

Плохое самочувствие дает о себе знать через разный промежуток времени -от получаса до 6 часов. Симптомы ПТИ, которые вызывают разные бактерии, сходны, поэтому мы их обобщим в одном разделе.

Начинается все с

• тошноты,
• рвоты,
• поноса,
• сильных болей в животе.

Чаще всего рвоту ничем не остановить, она длительная и изнуряющая. Понос появляется зачастую разом с рвотой, стул очень водянистый, доходит до того, что человек до 15 раз в сутки бегает в туалет.

• повышение температуры тела,
• кратковременное покраснение кожных покровов,
• головная боль,
• недомогание, слабость.

Температура тела через 12-24 часа приходит в норму, а кожные покровы бледнеют и даже появляется синюшный оттенок. Язык покрывается серо-белым налетом.

Наблюдаются нарушения в работе сердечно-сосудистой системы:

• брадикардия или тахикардия,
• понижение артериального давления,
• систолический шум на верхушке сердца,
• тоны сердца глухие.

В некоторых случаях больной может потерять сознание. Многократная рвота и понос вызывают дегидратацию, ацидоз и деминерализацию. Иногда наблюдаются:

• судороги ног и рук,
• снижение диуреза (мочевыделения),
• понижение тургора кожи.

Если оказана своевременна грамотная помощь данные явления быстро купируются. А в целом такая симптоматика в обостренной форме наблюдается до 3-х дней.

Осложнения могут быть вызваны дегитратацией – наступает шок. Также иногда возникает острая сердечная недостаточность. Друге осложнения зависят от индивидуальных особенностей организма пострадавшего.

Зачастую прогноз благоприятный, летальные исходы наблюдаются очень редко и происходят не от самого отравления, а из-за вызванных им осложнений.

Для диагностики ПТИ существенное значение имеют такие клинико-эпидемиологические факторы:

• острое начало, наличие доминирующих признаков гастроэнтерита, гастрита,
• кратковременный характер или отсутствие гиперемии (покраснения кожи),
• непродолжительность заболевания,
• групповой характер заболевания, его связь с приемом одной и той же еды,
• взрывной характер болезни.

Для лабораторной диагностики пищевых токсикоинфекций важен бактериологический метод, в который входит исследование токсигенных свойств обнаруженных бактерий. Для изучения используют рвотные массы, испражнения больного, а также остатки еды, которая послужила источником бактерий.

Лечение и профилактика ПТИ

Первый этап лечения токсикоинфекции выражается в следующих действиях:

• Тщательное, многократное , пока не пойдут чистые промывные воды. Для этого используют специальные растворы или даже обычную воду.
• Затем надо дать пострадавшему сорбенты.
• Если нет стула, необходимо сделать высокую (сифонную) клизму.
• При сильной диарее надо ее купировать специальными препаратами.

Обязательно стоит вызвать скорую помощь, потому что только в больнице смогут определить вид бактерий, которыми заразился человек, и предоставить ему дальнейшее квалифицированное лечение.

• Если произошло обезвоживание 1-2 степени и нет неукротимой рвоты, назначается пероральная регидратация специальными растворами.
• При обезвоживании 3-4 степени вводят внутривенно полиионные растворы.
• Подбирается диета и витаминный комплекс.

Неосложненное течение ПТИ антибиотиками и другими химиопрепаратами не лечится.

Предотвращение вспышек ПТИ – это, прежде всего, ответственность государства, которое должно:

• Требовать от предприятий пищевой промышленности внедрения современных технологий обработки продуктов питания.
• Поощрять разработку и применение новых методов хранения, консервирования скоропортящихся продуктов.
• Усилить требования к качеству пищевых продуктов.
• Улучшить работу санитарной службы на предприятиях пищепрома, торговли и общепита.

Очень действенной профилактической мерой является отстранение от работы с продуктами тех, у кого есть гнойничковые воспаления на коже, ангины, стоматиты и прочие подобные заболевания. А ветеринарной службе необходимо тщательно следить за состоянием здоровья молочного скота.

30.03.2011 21033

Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции.

Статья Dr. Snaut "Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции"

Пищевая токсикоинфекция - довольно часто встречающаяся патология в практике врача 03, ему часто приходится решать сложные диагностические ситуации, связанные прямо или косвенно с пищевыми отравлени- ями. Поэтому всегда есть необходимость сделать дифференциаль- но-диагностические замечании по этому вопросу. Ошибка в уста-новлении этого диагноза особенно опасна в тех случаях, когда в действительности у больного имеется то или иное острое хирурги- ческое заболевание. Как правило, диагноз пищевой токсикоин фекции отдаляет врача от правильной трактовки состояния боль- ного и нередко приводит к назначению мероприятий, противопо- казанных при ряде форм «острого живота», таких как слабитель- ные, очистительные клизмы, промывание желудка. В поисках причины заболевания больной человек мысленно вспоминает о последней принятой нище. Случайное совпадение заболевания с приемом той или иной пищи оказывается доста-точным для того, чтобы объявить ее причиной заболевания. К сожалению, малоопытный врач очень часто принимает на веру подсказанную больным мысль о пищевой интоксикации и сразу становится на неправильный путь.

Однако для диагноза пищевого отравления необходимо иметь более веские основания, чем простое совпадение заболе- вания с приемом той или иной пище. Даже если приступ болей сопровождается рвотой, то и это еще не дает основания сделать заключение о пищевом отравлении, потому что рефлекторная рвота - самый обычный и частый спутник сильных болевых раз- дражений со стороны различных органов брюшной полости. Очень солидным основанием в пользу пищевого отравления все- гда является групповое заболевание нескольких лиц, съевших одну и ту же пищу. Если этого нет, то единственно убедительным доводом в пользу диагноза пищевого отравления и обычно со- провождающего его катарального гастроэнтероколита является послабление кишечника. Но даже и в этом случае мы не имеем права останавливаться на диагнозе гастрита и пищевого отравле- ния, пока не произведем тщательного исследования живота и не исключим других острых брюшных заболеваний.

Таким образом, диагноз пищевого отравления ни в коем слу- чае не следует ставить в самом начале исследования, и наоборот, этот диагноз может быть поставлен лишь в последнюю очередь после всестороннего исследования больного.

Пищевые токсикоинфекции в большинстве случаев вызыва- ются микробами из группы сальмонелл (главным образом бре славльской и гартнеровской палочкой). Реже в качестве возбуди- телей токсикоинфекции выступают стрептококки, стафилокок- ки, кишечная палочка, протей, а также дизентерийная палочка (особенно Зонне-Краузе). Ос- новной же причиной возникновения токсикоинфекций бывает нарушение санитарных правил приготовления пищи.

Пищевые токсикоинфекций могут протекать в виде острого гастроэнтерита, холероподобного или тифозного заболевания. Наиболее часто встречается первый вариант.

Клиническая картина пищевой токсикоинфекции складывается из двух основных компонентов: 1) из местных явлений в виде острых желудочно- кишечных расстройств; 2) из общих токсических явлений, со-провождающихся расстройством периферического кровообра-щения и сердечной деятельности вплоть до коллапса. Основны- ми симптомами выступают бол ь в подложечной облас-ти, тошнота, рвота, отвращение к пище и понос. Во многих случаях появляются гиперемия лица. Иногда находят иктеричность склер, увеличение селе- зенки, печени. При энтеровирусной этиологии заболевания наряду с явлениями гастроэнтерита возможны умеренные симптомы ринита, конъюнктивита или фарингита.

Инкубационный период длится несколько часов (чаще 4-8 часов), иногда сокращается до 30 минут. Симптомы заболевания возника- ют внезапно: появляются тошнота, многократная рвота, сильные схваткообразные боли в животе. Почти одновременно с рвотой на- чинается понос. Стул становится жидким, водянистым, иногда в нем обнаруживается слизь. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная, но иногда бывает высокой. Характерны нараста- ющая слабость, бледность, похолодание конечностей, снижение артериального давления. Живот может быть болезненным повсю- ду, но никогда не наблюдается напряжение мышц.

В тяжелых случаях обильная рвота и понос продолжаются, что быстро приводит к обезвоживанию организма. Явления резкой интоксикации сказываются быстрым падением пульса, появляет-ся цианоз, хриплый голос; черты лица заостряются; кожа, собран- ная в складку, не расправляется; появляются судороги в икронож-ных мышцах, возникает икота. Мочеотделение уменьшается и мо- жет дойти до полной анурии. Тяжелые случаи характеризуются яв- лениями сильнейшей интоксикации, очень напоминающей хо- лерный альгидный период: пульс отсутствует, температура пони-жена, на лбу выступает холодный пот. Инфекционно-токсического шок - не редкость при пищевой токсикоинфекции.

Если легкие желудочно-кишечные формы пищевой интокси-кации ликвидируются самостоятельно, то при холероподобных, резко выраженных токсических формах гастроэнтероколита, инфекционно-токсическом шоке больной может погибнуть, если ему не будет оказана соответст-вующая помощь. Также важно не пропустить более опасной патологии, протекающей при своём дебюте под маской нетяжёлой пищевой токсикоинфекции. Во всех случаях отказа больного от госпитализации, как бы он не казался ясным его диагноз, необходимо передать актив в поликлинику по месту жительства пациента, обеспечив тем самым его динамическое наблюдение, а себя - подстраховав от всякого рода неприятных сюрпризов.

При дифференциальной диагностике необходимо помнить о разнообразных заболеваниях, которые могут протекать под маской пищевой токсикоинфекции. В тоже время сама пищевая токсикоинфекция может при бурном или атипичном начале «симулировать» различные заболевания - например, менингит у детей. Всегда нужно тщательным образом собирать и обдумывать анамнез, не давая больному «привязать» своё клиническое мышление к какому-то стереотипу. Сопоставление клиники и анамнеза позволяет в большинстве случаев предположить правильный диагноз. «Неукладывание» какого-либо симптома в общую мозаику клинической картины должно наводить на мысль об ошибочности предполагаемой патологии.

Ниже приводится таблица по дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции с некоторыми другими заболеваниями.

	Острый холецистит	Тромбоз и эмболия мезентеральных	Острый аппендицит	Острая кишечная непроходимость	Инфаркт миокарда (абдоминальная форма)	панкреатит	пневмония	пиелонефрит	Апоплексия	Почечная	токсикоинфекция
Общее состояние	До развития флегмоны желчного пузыря или перитонита - относительно удовлетворительное	Начало - внезапное или быстропрогрессирующее.	Начало постепенное, медленно прогрессирующее	Начало заболевания острое	Начало заболевания острое	Начало заболевания острое	Начало острое, нередко на фоне ОРВИ, гриппа	Начало заболевания острое	Начало острое	Начало острое	Начало острое, часто сопровождается ознобом, тошнотой
Болевой синдром	Выражен, носит схваткообразный характер; характерна локализация под правую лопатку. Пальпация в правом подреберье всегда болезненна	Выражен. Иррадиации нет. Боль носит постоянный характер, усиливается при рвоте. Может сопровождаться шоком.	Степень болевого синдрома варьирует, чаще боль носит постоянный, умеренный характер. Характерно смещение боли из области эпигастрия в правую подвздошную область (при типичном расположении аппендикса)	Боли носят интенсивный, схваткообразный характер, болевой синдром уменьшается по мере нарастания некротического процесса в кишечнике	Боль носит постоянный или волнообразный характер, часто иррадиирует в спину	Боль носит интенсивный, постоянный характер, часто иррадиирует в спину, носит опоясывающий характер	Боли носят неопределённый, волнообразный характер	Боль без чёткой локализации, небольшой интенсивности, ноющего характера	Боль интенсивная, сопровождается холодным потом, явлениями коллапса (возможно, только ортостатического)	Боль возникает остро, одновременнно	Боль небольшой интенсивности, схваткообразная, не усиливается при пальпации
		ИБС, ревматизм, пороки сердца, тромбофлебит нижних конечностей, гемобластозы	Без особенностей	Перенесённые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, склонность к запорам, приступы «кишечной колики» в прошлом	ИБС, физическая или эмоциональная нагрузка	Погрешность в диете (употребление жирной, жареной пищи, алкоголя)	Явления ОРЗ, гриппа, сухой кашель	Без особенностей, нередко предшествует переохлаждение	Часто - после физической нагрузки	Чаще всего - без особенностей; МКБ	Употребление недоброкачественной пищи, нередко групповой характер заболевания
АД, пульс	АД повышено, незначительная тахикардия	В начале заболевания - подъём АД, затем его значительное снижение, стойкая тахикардия	В пределах нормы, небольшая тахикардия	Почти всегда повышено, умеренная тахикардия	Несколько повышено (при отсутствии кардиогенного шока), нередко определяется экстрасистолия	АД снижено, склоность к коллапсу (панкретический шок), стойкая выраженная тахикардия	АД в пределах возрастной нормы, пульс - соответствует температуре	Незначительно повышено	Повышено в начальной фазе, затем стойкая гипотония	Резко повышено	При стафилококковой этиологии, развитии гиповолемии - снижено
Напряжение брюшной стенки	В зависимости от степени выраженности воспалительного процесса в желчном пузыре	Выражено у лиц до 50 лет, у пожилых может отсутсвовать	Выражено при классическом расположении червеобразного отростка, при ретроцекальном - может отсутсвовать	Нет, определяются «пружинистость» брюшной стенки при метеоризме		Умеренное			Умеренное
Поведение больного, положение в постели	Больной подвижен, предпочитает положение на правом боку	Больной не находит места в постели, мечется		Больной активен	Больной активен	Больной стонет от боли, мечется	Больной активен	Больной активен	Часто положение вынужденное	Больной активен	Больной активен
	Многократная, рефлекторного характера («пустая» рвота), с примесью желчи	Частая, нередко с примесью крови	Может быть одно-двухкратная рефлекторная рвота	Частая, не приносит облегчения больному, возникает после болевой атаки. В боле поздних стадиях связь с болевым приступом утрачивается, рвота принимает фекалоидный характер	Однократная или нет	Многократная, мучительная	Однократная или нет	Может быть при выраженной интоксикации	Довольно часто, как правило - однократная	Не более 2 раз	Многократная
		Может быть, с примесью крови	Нет или однократный, рефлекторного характера	Может быть при высокой непроходимости							Многократно
Температура тела	Нормальная или субфебрильная при нарастании воспалительного процесса в пузыре или выходе за его пределы (флегмона желчного пузыря)	Нормальная или субнормальная	Нормальная или субфебрильная	Нормальная	Нормальная	Нормальная	Повышена	Повышена до субфебрильных цифр	Нормальная	Нормальная	Нормальная или субфебрильная в начале заболевания, затем повышается
Урчание кишечника, перистальтика		Не определяется	Перистальтика обычная или несколько усилена	Активная перистальтика		Перистальтика обычная	Перистальтика обычная	Перистальтика обычная	Перистальтика обычная	Перистальтика обычная	Перистальтика активная, определяется симптом «раздражённой кишки»
Аускультация живота		Кишечные шумы не выслушиваются	Определяются обычные перистальтические шумы	Звонкие шумы, звук плеска	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Перистальтические шумы слышны отчётливо
Неврологическая симптоматика	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Могут быть очаговые симптомы (обусловлена нарушением перфузии головного мозга)	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует
Симптом Щёткина	Только при флегмоне желчного пузыря		При присоединении перитонита (выход воспаления за пределы аппендикса)	При развитии перитонита - положительный		Может быть
Симптом Пастернацкого								Положителен		Положителен
Головная боль
Изменения на ЭКГ		Могут быть признаки мелкоочагового инфаркта миокарда

Конечно, не одна таблица не может охватить весь спектр патологии которая может встретиться в повседневной работе, но тем не менее, она, возможно, подскажет коллегам направление диагностического поиска. Само понятие «пищевая токсикоинфекция» - понятие собирательное, включающее в себя ряд инфекционных заболеваний, каждое из которых имеет свои особенности клинической картины и течения. По специфике нашей работы нам не нужно заниматься точной диагностикой, что именно у больного - салмонеллёз или стафилококковой гастроэнтерит, но дифференцировать, по возможности, хирургическую, гинекологическую или инфекционную патологию мы должны.

> Пищевая токсикоинфекция

Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом!

Возбудители ПТИ и пути ее распространения

Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) - разновидность пищевого отравления. Основной этиологический фактор - условно-патогенные микроорганизмы, которые во внешней среде при попадании на продукты питания способны выделять токсические вещества. Отравление обусловлено употреблением в пищу продуктов, обсемененных микроорганизмами и их токсинами. Возбудителями этой патологии могут являться кишечная палочка, протей, стафилококк, энтерококк, вибрионы и многие другие микроорганизмы.

Заболеть ПТИ рискуют люди, употребляющие в пищу продукты не первой свежести или же те продукты, которые хранились не по правилам. Крайне опасны в этом отношении молоко и молочные продукты, мясо рыбы и птицы, блюда с картофелем, консервы. Особую опасность представляет посещение пунктов общественного питания (кафе, ресторанов, столовых). Хотя санитарно-эпидемический надзор и осуществляет свою функцию по выявлению производителей недоброкачественной пищевой продукции, риск заболеть ПТИ в этих заведениях гораздо выше, нежели при употреблении домашней еды.

Как развивается клиническая картина болезни?

Клиническая картина пищевой токсикоинфекции проявляется острым гастроэнтеритом и общей интоксикацией. Продолжительность инкубационного периода обычно составляет от 1–3 часов до суток. Но обычно уже в течение нескольких часов после приема зараженной пищи больного начинают беспокоить тошнота, рвота, «дискомфорт» в области желудка. Могут отмечаться боли в животе, изменения стула - он разжижается и учащается. Обязательно имеют место симптомы общей интоксикации: повышение температуры тела, общая слабость, вялость, головокружение, головная боль. В тяжелых случаях может произойти потеря сознания.

Возможные осложнения и прогноз

Самым опасным осложнением ПТИ является дегидратация (обезвоживание), которая может привести к острой сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся резким падением артериального давления, ухудшением циркуляции крови по капиллярам. В этом случае требуется госпитализация пациента в палату интенсивной терапии.

Особо опасна эта патология у детей, так как компенсаторные возможности детского организма быстро истощаются, и развившиеся дегидратация и интоксикация способны привести к летальному исходу. Прогноз при токсикоинфекции достаточно благоприятный - при легкой степени излечение наступает в течение 1–2 дней. При тяжелой степени эти сроки несколько увеличиваются, но при надлежащем лечении практически в 100% случаев прогноз благоприятный.

Как врач ставит диагноз ПТИ?

Выявлением ПТИ и лечением их занимаются врачи-инфекционисты. В первую очередь при подозрении на токсикоинфекцию врач уточняет анамнез на предмет употребления потенциально опасных продуктов питания. После этого проводится общий осмотр, определяется наличие или отсутствие болезненности при прощупывании живота, усиления перистальтики (активных сокращений кишечника). Выполняется клинический и биохимический анализы крови, бактериологический анализ рвотных масс.

Основные принципы лечения и профилактики

Лечить ПТИ предпочтительно в условиях инфекционного стационара, где есть возможность отслеживать состояние пациента в динамике. Первичные мероприятия направлены на удаление из организма токсинов, для чего в первые часы после начала заболевания проводят промывание желудка до чистых промывных вод. Далее назначают адсорбенты - препараты, нейтрализующие в кишечнике остатки токсинов. При выраженной дегидратации в обязательном порядке назначают инфузионную терапию, при которой в вену вводят солевые растворы, раствор глюкозы. Эти процедуры направлены на коррекцию водно-электролитного баланса. Пациенту рекомендуется пить больше жидкости. Антибиотики в лечении ПТИ не используются.

Профилактика заключается в недопущении употребления в пищу потенциально опасных продуктов, особенно тех, которые хранились с нарушением указанных на их упаковке условий.

Лекция для студентов 5 курса лечебного факультета

ПТИ и БОТУЛИЗМ

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

ПТИ – острые кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ и нарушениями водно-солевого обмена.

Этиология. Пищевые токсикоинфекции вызываются условно-патогенными микроорганизмами: Proteus vulgaris, mirabilis, энтерококки, энтеротоксическими штаммами стафилококка (Staphylococcus aureus et albus), стрептококки (-гемолитические стрептококки группы А), споровыми анаэробами (Clostridium perfringens), споровыми аэробами (Вас. cereus), галофильными вибрионами (Vibrio parahemolyticus) и др.

Эпидемиология. Источниками возбудителей пищевых токсикоинфекций могут быть люди и животные (больные, носители).

Возбудители пищевых токсикоинфекций выделяются с испражнениями людей и животных. В большом количестве они содержатся в почве, воде открытых водоемов, на овощах и корнеплодах. Возможно инфицирование пищевых продуктов при забое и обработке туш больных животных. Путь заражения пищевой. Попадая в пищевые продукты, возбудители размножаются в них, продуцируя экзотоксины, что и служит причиной заболевания. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Она регистрируется в течение всего года, но несколько чаще в теплое время, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах.

Патогенез: Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишечном тракте происходит дополнительное выделение различных токсичных веществ. На массивное попадание в ЖКТ человека возбудителей и токсичных продуктов организм отвечает стереотипной реакцией.

Токсины вызывают общетоксический синдром и местные изменения в желудочно-кишечном тракте (воспалительный процесс, извращение моторики). Происходит нарушение синтеза биологически активных веществ: простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Активация аденилатциклазы приводит к увеличению циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), что приводит к секреции воды и электролитов в просвет ЖКТ.

Клиническая картина. Болезнь развивается остро после очень короткого инкубационного периода (30–60 мин – 6 часов). Начинается с появления тошноты, рвоты, которая у отдельных больных в течение нескольких часов принимает неукротимый характер. Наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики; она локализуется чаще всего в эпигастральной области, реже в области пупка. При гастритическом варианте ПТИ характер стула не меняется. При гастроэнтеритическом варианте многократный жидкий стул. Часто встречаются такие симптомы, как адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания. Длительность болезни – 1–2 дня.

Критерии диагностики:

Эпидемиологические

Связь с пищей

Короткий инкубационный период

Групповой характер (массовость)

Эксплозивный (взрывной) характер

Клинические

Острое начало и бурное развитие

Доминирование в клинике симптомов гастрита и гастроэнтерита

Отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер

Непродолжительность самого заболевания

Лабораторные:

Выделение возбудителя от большинства пострадавших

Выделение одного и того же возбудителя из различного материала, взятого от больного и из остатков пищевых продуктов

Кратковременность выделения

Количество возбудителя (ориентировочно более 10 5 /грамм)

Серологические исследования (РА с аутоштаммом)

Исключение других этиологических факторов.

Лечение:

Промывание желудка в первые часы заболевания через желудочный зонд до чистых промывных вод.

Энтеросорбенты (белосорб, активированный уголь, полифепан).

Коррекция водно-электролитных нарушений (пероральная ("Глюкосолан", "Оралит", "Цитраглюкосолан", "Регидрон"), инфузионная – при повторной неукротимой рвоте, нарастающем обезвоживании – внутривенное введение полиионных растворов "Квартасоль", "Хлосоль", "Ацесоль", "Трисоль" и др., предварительно подогретых до температуры 38-40°С).

Воздействие на механизмы развития диарейного синдрома – индометацин снижает синтез простагландинов, снижается активность аденилатциклазы, снижается секреция воды и электролитов в просвет желудка и кишечника.

Этиотропная антибактериальная терапия не целесообразна.

Диета – стол №4.

БОТУЛИЗМ

Ботулизм - тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином преимущественно холинэргических структур продолговатого и спинного мозга и протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология: возбудитель заболевания Clostridium botulinum. Это анаэробная грамположительная палочка, образует термостабильные споры, имеющие вид теннисной ракетки, широко распространена в природе. В благоприятных условиях (20–37°С, отсутствие кислорода) происходит выработка самого сильного из известных биологических ядов (в 375 000 раз сильнее яда гремучей змеи). По антигенной структуре различают 7 типов токсина, которые продуцируются 7 типами возбудителя: А, В, С, D, E, F, G. Однако патологию человека в основном определяют лишь 4 из них: А, В, Е и F, на территории России и Беларуси встречаются типы А, В и Е. Вегетативные формы возбудителя погибают при кипячении в течение 2–5 мин, споровые формы выдерживают кипячение до 5 часов, автоклавирование до 1,5 часов, токсин разрушается при кипячении в течение 15–20 мин. Выработка токсина происходит лишь в анаэробных условиях. Но продукция токсина, особенно типа Е, может продолжаться и при 3°С, т.е. при температурном режиме домашнего холодильника, причем очень строгих анаэробных условий для образования токсина типа Е не требуется.

Эпидемиология. Основной резервуар возбудителя ботулизма – теплокровные животные, реже – холоднокровные (рыбы), в кишечнике которых имеются Cl. botulimim, выделяющиеся с испражнениями во внешнюю среду, где они переходят в споровое состояние. Местом их постоянного обитания является почва, откуда они попадают на пищевые продукты. При недостаточной термической обработке продуктов питания споры остаются жизнеспособными. В дальнейшем при наличии анаэробных условий (внутри больших кусков колбасы, ветчины, рыбы, в консервированных грибах) возбудители ботулизма переходят в вегетативную форму, размножаются и образуют токсин. Внешний вид продуктов при этом не изменяется. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют.

Процесс размножения и токсинообразования Cl. botulinum достигает своего максимума только в трупном материале. В этой связи становится объяснимой уникальная токсичность ботулинического яда, конечным результатом действия которого является смерть макроорганизма и подготовка этим оптимальной среды для роста Cl. botulinum и дальнейшего токсинообразования.

В настоящее время признается возможность размножения возбудителя и токсинообразования в окружающей среде (придонный ил, стоячие или слабопроточные мелководные водоемы, силосные ямы) при наличии анаэробных условий и соответствующей температуре. Таким образом, ботулизм с этих позиций следует отнести к зоосапронозам.

Токсин ботулизма хорошо всасывается со слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, он устойчив в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Больной ботулизмом опасности для окружающих не представляет. Доза токсина, вызывающая болезнь, настолько мала, что не вызывает реакции иммунной системы, антитоксический иммунитет не вырабатывается.

Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания.

Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относятся раневой ботулизм и ботулизм новорожденных.

Патогенез. Ботулотоксин блокирует высвобождение ацетилхолина из пресинаптических окончаний нервно-мышечных синапсов (инактивация холинацетилтрансферазы) в мотонейронах передних рогов спинного мозга и в клетках периферических ядер двигательных черепных нервов. Вследствие нарушения нейромышечной передачи возбуждений возникают парезы и параличи. Токсин угнетает парасимпатическую и повышает тонус симпатической нервной системы.

В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной активности (глазодвигательные мышцы, мышцы глотки и гортани). Наиболее неблагоприятным проявлением паралитического синдрома является острая дыхательная недостаточность (ОДН), которая в основном и приводит при ботулизме к летальным исходам. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта.

Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается.

Клиническая картина. Инкубационный период при ботулизме составляет от 2–4 ч до 2–3 дней, иногда 10 дней.

Заболевание начинается остро. В клинической картине выделяют 3 синдрома: интоксикационный, диспепсический и паралитический. Особенность диспепсического и интоксикационного синдромов – слабая выраженность. Клиника обусловлена паралитическим синдромом.

Офтальмоплегический

Фагоназоглоссоневрологический

Фоноларингоневрологический

Синдром дыхательных расстройств

Синдром общей мионевроплегии

Синдром расстройств гемодинамики

Болезнь начинается с симптомов поражения желудочно-кишечного тракта: сухость во рту, тошнота, повторная рвота, учащенный жидкий стул, вздутие живота, боли в эпигастральной области. Рвота и диарея не бывают профузными и продолжительными. Обычно к началу вторых суток болезни диспепсические явления стихают. Понос сменяется стойким запором и ослаблением перистальтики кишечника.

Температурная реакция неспецифична, чаще температура тела нормальная или субфебрильная. Высокая лихорадка свидетельствует о присоединении вторичных бактериальных осложнений.

Ботулизм – заболевание, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Чаще начинается с расстройств зрения. Появляются "туман", "сетка" и "мушки" перед глазами. Чтение обычного шрифта затруднено вследствие пареза аккомодации. Может возникнуть диплопия, усиливающаяся при взгляде в стороны.

При объективном обследовании больных определяются ограничение движений глазных яблок, расширение зрачков (мидриаз) и вялость или отсутствие зрачковых реакций на свет. Иногда в крайних отведениях выявляется горизонтальный нистагм. Корнеальный и конъюнктивальный рефлексы угнетены; возможны сходящийся стробизм, анизокория, птоз век. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия – неподвижность глазных яблок с отсутствием всех зрачковых реакций.

Нарушение глотания - один из ранних симптомов. В легких случаях возможны жалобы на чувство "комка" в горле или ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, незначительное затруднение при глотании твердой, сухой пищи. По мере прогрессирования болезни нарушается глотание жидкой пищи. При тяжелых формах ботулизма наблюдается полная невозможность глотания.

Парез надгортанника и мягкого неба приводит к тому, что проглатываемая жидкость частично попадает в трахею, вызывая поперхивание, а частично выливается через нос.

Характерны нарушения саливации, сухость слизистой оболочки рта, ограничение подвижности мышц мягкого неба и гортани, снижение глоточного рефлекса. Голос становится охриплым, невнятным и гнусавым. Крайняя степень этих нарушений - афония и анартрия.

На 2-3-и сутки болезни усиливаются симптомы интоксикации: нарастает головная боль, появляются головокружение и мышечная слабость, быстрая утомляемость и бессонница. Выявляются парезы лицевой мускулатуры, резко выражена миастения. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. В начале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны.

Наиболее тяжело протекает ботулизм при развитии дыхательных расстройств. Характерно ощущение нехватки воздуха, чувство стеснения и боли в груди. Дыхание становится поверхностным. В тяжелых случаях развивается парез дыхательной мускулатуры с резким ограничением подвижности межреберных мышц и исчезновением кашлевого рефлекса. Расстройства и остановка дыхания являются основной причиной смерти при ботулизме. Особенность острой дыхательной недостаточности - некоторая непредсказуемость ее возникновения; она может развиваться постепенно или возникнуть остро, когда в течение нескольких минут адекватное спонтанное дыхание уступает место апноэ.

Характерной особенностью неврологических изменений при ботулизме является симметричность поражений. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.

Деление болезни по степени тяжести довольно условно, т.к. даже при легком и тем более среднетяжелом течении заболевания наблюдаются случаи внезапной остановки дыхания.

Осложнения: Как правило, присоединяется пневмония. Довольно часто наблюдается миокардит, особенно на 2-й неделе болезни. У половины больных с тяжелым течением ботулизма развиваются миозиты, которые при физиотерапевтическом лечении разрешаются благополучно. У небольшого числа больных после перенесенного заболевания сохраняется миопия. Ятрогенные осложнения: сывороточная болезнь, развивающаяся примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку.

Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. Перемежающиеся расстройства зрения могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остается каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов.

Диагностика. Диагноз ботулизма основывается на эпидемиологических и клинических данных. При лабораторных исследованиях в общем анализе крови отклонений от нормы нет. Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ должны настораживать в отношении возможных гнойных осложнений ботулизма.

Для обнаружения и идентификации токсинов в сыворотке больных используется реакция нейтрализации на мышах. Забор материала для лабораторных исследований осуществляется при первом подозрении на ботулизм, до введения больному противоботулинической сыворотки.

Иммунодиагностика ботулизма, основанная на выявлении антитоксических антител в крови заболевших, не может быть осуществлена по той причине, что необходимое для индукции образования антител количество токсина является одновременно и летальным. Поэтому антитела к токсину в течение болезни не образуются.

Лечение. Больные ботулизмом и лица с подозрением на наличие ботулизма подлежат обязательной госпитализации. Основу лечения составляет дезинтоксикационная терапия и введение противоботулинической сыворотки.

Дезинтоксикационная терапия:

промывание желудка и очищение кишечника с помощью высоких клизм

использование энтеросорбентов (карболен, энтеродез, смекта)

внутривенное капельное введение коллоидных (реополиглюкин) и кристаллоидных растворов ("Трисоль", "Квартасоль", "Хлосоль", 5% раствор глюкозы).

Противоботулиническая сыворотка.

Вначале проводится проба с сывороткой в разведении 1:100 в/к 0,1 мл (20 мин, положительная проба при папуле более 1 см с зоной покраснения), затем проба с неразведенной сывороткой – п/к 0,1 мл. При отсутствии реакции через 30 мин вводится вся доза.

Лечебная доза противоботулинической сыворотки вводится в/м однократно: по 10 000 МЕ типа А и Е и 5 000 МЕ типа В.

Если не известен тип возбудителя, вводят все 3 типа (поливалентная сыворотка).

Если известен – вводят моновалентную сыворотку.

В настоящее время рекомендуется однократное введение поливалентной сыворотки в указанной дозе, так как это создает уровень антител, во много раз превышающий количество циркулирующего токсина, при этом значительно реже развивается сывороточная болезнь.

При положительной внутрикожной пробе с разведенной сывороткой или в случаях появления аллергических реакций на подкожную инъекцию противоботулиническую лошадиную сыворотку вводят только в лечебных целях под наблюдением врача и с особыми предосторожностями под прикрытием ГКС.

Противопоказанием к введению противоботулинической сыворотки у больных ботулизмом является только развитие анафилактического шока при определении чувствительности к чужеродному белку.

Антибактериальная терапия.

Обязательным, учитывая возможность продукции токсина in vivo, является назначение антибиотиков, среди которых наиболее эффективным считается левомицетин. При сохраненной способности к глотанию его назначают по 0,5г 4 раза в день в течение 7–10 суток или ампициллин по 0,75–1,0 г/сут.

С целью улучшения синаптической проводимости может быть использован гуанидингидрохлорид по 35-40 мкг/кг/сут.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей и т.п. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10-15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов.

При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица - медицинскому наблюдению в течение 10-12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов.

Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трехкратно с интервалами 45 сут между 1-й и 2-й и 60 сут между 2-й и 3-й прививками.