Дистрофия печени симптомы и лечение. Что такое жировая дистрофия печени – к чему может привести, симптомы и лечение. Симптомы и признаки дистрофии печени неалкогольной этиологии

Физиологические изменения органа, связанные с нарушением клеточного обмена это дистрофия печени. В гепатоцитах возникают каплевидные жировые отложения, приводящие к гибели тканей. Они перестают выполнять свою секреторную функцию.

Можно рассматривать заболевание, как ответную реакцию организма на токсическое воздействие. При нарушениях всасывания жиров кишечником изменяется состав крови. Печень, как фильтрующий орган, принимает удар на себя, развивается патологический процесс гибели клеток, замещения их соединительной тканью, заполненной жиром.

Для определения причин возникновения необходимо понять, что же такое дистрофия печени на клеточном уровне. Она проявляется изменением состояния мембраны, появлением каплевидного жирового образования внутри гепатоцита из-за нарушения процесса утилизации липидов. Вместо естественных 5% жира в клетке скапливается до 50%, в результате изменяется строение тканей органа, замедляется синтез вырабатываемого секрета, меняется работа всех внутренних органов. Когда процесс накопления жира в клетках прогрессирует, начинается воспалительный процесс, приводящий к некрозу паренхимы (функциональной ткани печени)

Спусковым крючком сбоя липидного обмена становится нарушение работы кишечника и застойные явления в желчных протоках (билиарном тракте). Дистрофия диагностируется:

у тучных людей с большой степенью ожирения;
лиц, испытывающих токсические поражения организма ядами или лекарственными препаратами;
пациентов с заболеваниями, связанными с нарушениями жирового обмена.

Виды дистрофии

Существует несколько форм дистрофии:

зональная диффузия проявляется очаговыми или точечными жировыми образованиями в одной области органа, остальные при этом нормально функционируют;
дистрофия диссеминированная распространённая характеризуется близким расположением диффузных очагов, возникают уплотнения в печени, появляются клинические проявления заболевания;
диссеминированная очаговая проявляется точечными хаотически расположенными вкраплениями жирового накопления, симптоматики не имеет;
при диффузном поражение множественное, участки жировых включений могут находиться в одном из отделов печени или располагаться по всему органу.

Острая дистрофия печени характеризуется сильным воспалительным процессом с симптоматикой гепатита А (болезни Боткина). Для хронической формы характерно вялое течение изменения тканей, боли появляются эпизодически, в период ремиссии паренхима частично восстанавливается. Существует деление диффузионного процесса трансформации тканей печени на несколько стадий:

первая – патологические изменения происходят на клеточном уровне; на деятельность органа в целом не влияют;
вторая – гибель гепатоцитов, около некротических тканей фиксируются новообразования в виде кист, зоны воспаления;
третья – необратимые множественные изменения тканей очагового или локализованного характера, развитие цирроза.

Жировая – липодистрофия

Это заболевание свойственно худым людям, не имеющим подкожной жировой прослойки. Усиленные диеты при липодистрофии не эффективны, диагностируется подобная патология у мужчин и женщин разного возраста. От других дистрофических проявлений заболевание отличается наличием у пациента хорошей мышечной массы.

Печеночная деструкция возникает на фоне сахарного диабета из-за нарушений липидного обмена. Капельные жировые образования возникают, когда гепатоциты в недостаточном объеме синтезируют инсулин, он вводится принудительно, инъекциями, в полной мере не выполняет функцию внутриклеточного обмена. Нарушается процесс переработки жиров, их распределения в тканях организма.

Зернистая дистрофия

Самый часто встречающийся вид патологических изменений печени. Зернистая дистрофия возникает из-за нарушений коллоидной клеточной структуры, в цитоплазме формируется крупчатый белок. Печень набухает, ее структура становится дряблой из-за изменений цитоплазмы в большом количестве клеток: она становится мутной, вязкой, избыточно накапливает воду.

На ранних стадиях выявления зернистой дистрофии при своевременном лечении процесс имеет обратимую природу, когда заболевание осложняется в гиалиново-капельную форму, прогноз неутешительный. Развивается гиропическая дистрофия тканей, возможен некроз.

Токсическая форма

Характерным проявлением некротических поражений паренхимы на фоне постоянного воздействия вредных химических факторов характеризуется токсическая дистрофия печени. Заболевание проявляется поэтапно: сначала орган увеличивается в объеме, набухает. Внешне это проявляется желтушностью.

Затем клеточная цитоплазма ссыхается, это приводит к уменьшению печени в объеме, структура паренхимы становится вязкой, цвет серым. В дальнейшем печень приобретает красный цвет за счет наполнения тканей кровью. Гепатоциты практически полностью погибают, развивается печеночная недостаточность.

Возможные токсические поражения:

ядами, содержащимися в грибах;
фосфорно-мышьяковыми соединениями;
внутренними веществами токсической природы, возникающими при беременности;
инфекционные заболевания.

Белковая

Отличается от зернистой дистрофии структурой клеточного белка. Заболевание имеет разные формы, в зависимости от скапливаемого содержимого.

При амилоидозе в клетке формируется гликопротеид. Эта белковая дистрофия протекает в скрытой форме.

Гиалиноз часто сопровождается атеросклеротическими поражениями сосудов, имеет очаговые проявления, при этой форме образуется ткань, по структуре напоминающая хрящи. Со временем белковая дистрофия может трансформироваться в зернистую.

Острая печеночная дистрофия

Этот вид заболевания возникает как осложнение гепатита А, встречается крайне редко, при запущенных формах болезни Боткина. На фоне бруцеллеза, тифа или сифилиса наблюдается быстрое течение патологических процессов. У этой формы дистрофии есть ярко выраженная симптоматика, нередко наблюдаются умственные расстройства: появляется бред, чрезмерная активность, возникают судорожные проявления. Не исключена потеря сознания.

При острой дистрофии печени возникают тяжелые осложнения, возможна кома и летальный исход.

Желтая дистрофия печени

Заболевание возникает только у женщин в период вынашивания малыша. Проявляется в острой форме при интоксикации в результате инфицирования, аутоиммунных изменений, желчнокаменной патологии, холецистите и некоторых заболеваний желудочно-кишечного тракта.

При желтой дистрофии печени возможна интенсивная рвота, наблюдается изменение цвета кожи, заболевание легко диагностируется. Это одна из редких форм токсикоза, сопровождающееся острыми проявлениями.

Возможно помутнение сознания, агрессивность или плаксивость. В моче появляется циррозин. На фоне развития печеночной патологии ухудшается общее состояние. Есть риск летального исхода.

Алкогольная дистрофия

При длительном, свыше 10 лет, регулярном приеме алкоголя формируется специфическая патология тканей печени. Это самая ранняя форма токсического поражения этанолом. На фоне дистрофии развивается стеатоз, который при дальнейшем поступлении этанола переходит в цирроз.

После отказа от вредных привычек алкогольная дистрофия исчезает в течение месяца. Заболевание развивается практически бессимптомно, диагностируется по анализам биологических жидкостей, характерному набуханию околоушных желез, изменением подвижности пальцев рук (Дюпюитреновая контрактура). При возникновении большого поражения, состояние печени можно изменить путем пересадки части здорового органа.

Диффузная форма

Возникает вследствие сильной интоксикации, когда клетки не в состоянии нейтрализовать и утилизировать вредные вещества в полном объеме. Они не выводятся с желчью, а локализуются в печени, обрастают соединительной тканью. Формируются некротические очаги в паренхиме.

Степень поражения зависит от структуры ядов, их количества, регулярности поступления в организм. Поражения печени нередко сопровождаются кожными высыпаниями, сбоями пищеварения, дыхательной недостаточностью.

Гиалиново-капельная дистрофия

Характеризуется накоплением в тканях стекловидного вещества в результате нарушения жирового обмена. Образования имеют каплевидную форму, формируют локальные очаги. Реакцией организма на клеточного поражение является разрастание соединительной ткани. Это приводит к гибели клеток, развивается дистрофическое поражение.

Заболевание нередко сопровождается структурными изменениями почек, поэтому состояние пациента характеризуется как плохое. Эффективны только инвазивные методы диагностики.

Очаговая дистрофия

Характеризует дислокацию пораженного участка в отделах печени. Это одна из форм проявления разных видов дистрофии. Очаговую выделяют в самостоятельный вид по причине сложной диагностики очага поражения. Многие формы дистрофии в начальных стадиях имеют очаговую природу, вне зависимости от причин их возникновения.

Гидропическая дистрофия

Возникает в результате скопления жидкости в цитоплазме клетки, что приводит к ее разбуханию. Паренхима увеличивается, функциональность тканей снижается, это приводит к нарушению обмена веществ. Гидропическая дистрофия водяночной природы. Когда клетка переполняется, нарушается структура оболочки, это приводит к гибели гепатоцитов.

Заболевание диагностируется методом микроскопического исследования тканей, полученных в результате биопсии. При попадании клеточной жидкости в ткани некротический процесс прогрессирует, начинается активное перерождение паренхимы.

Причины заболевания

Дистрофия возникает при условии нарушения обмена веществ, развивается на фоне хронических заболеваний. Причины жирового перерождения инсулинозависимых людей:

пристрастие к алкоголю;
гормональные сбои, в том числе возрастного характера;
большой объем сладкого, жирного, мучного в рационе;
неравномерность приемов пищи: чередование перееданий с продолжительными голодовками;
хронический лямблиоз;
прием гормональных лекарственных средств;
перенесенный инфекционный гепатит;
регулярная интоксикация, в том числе воздействие производственных факторов.

При нечувствительности к инсулину заболевание, как правило, усугубляется, возникают объемные структурные изменения функциональных тканей.

Основные причины зернистой дистрофии:

переход на искусственные смеси взамен грудного вскармливания в раннем возрасте;
инфекционные заболевания печени и органов желудочно-кишечного тракта;
сильная интоксикация;
постоянный прием медицинских препаратов;
нарушение кровоснабжения и лимфотока генетической природы;
гипоксия тканей печени, обусловленная различными причинами.

Симптомы

На начальных стадиях заболевание протекает бессимптомно, поэтому дистрофию печени бывает трудно выявить. Основные проявления:

боли в области живота с правой стороны;
беспричинная слабость;
быстрая утомляемость;
апатия;
головокружение;
значительная потеря веса;
ощущение вздутия.

При развитии дистрофии печени симптомы меняются: боли усиливаются, могут стать нестерпимыми. Появляется кожный зуд на фоне общей интоксикации, нарушения пищеварения (рвота, диарея).

Диагностика

Ранняя диагностика возможна при сдаче анализа крови. Если в результате биохимических исследований выявляются отклонения от нормы, проводится лучевая диагностика – устанавливаются очаги поражения. Метод биопсии позволяет исследовать ткани печени. Обязательно проводятся печеночные пробы.

Всестороннее обследование позволяет установить степень развития процесса, правильно выработать тактику комплексной терапии.

Лечение дистрофии

Обязательно назначаются гепатопротекторы, поддерживающие рабочее состояние здоровых клеток, способных делиться. Устраняются факторы риска – причины развития патологии, обязательно назначается препарат, снижающий уровень холестерина. Важно нормализовать сахар в крови.

Устанавливается специальный режим питания, назначается диета. На ранних стадиях этого бывает достаточно, чтобы вернуть печень в прежнее состояние. Процесс длительный, требует усилий от пациента.

Профилактика и прогноз

соблюдать диету;
сбалансировать питание;
отказаться от вредных привычек, в том числе пищевых;
снижать вес;
заниматься физическими упражнениями, стимулирующими отток желчи.

Не менее важно поддерживать иммунные силы организма, включать в рацион продукты, богатые витаминами и микроэлементами, чаще гулять на открытом воздухе, вести здоровый образ жизни.

Комментарии 0

Жировая дистрофия печени – патологическое состояние, развивающееся вследствие избыточного накопления жиров (липидов) в тканях органа. Второе название заболевания – жировой гепатоз или ожирение печени. Накопление жира в печени может происходить по разным причинам, связанным с сопутствующими болезнями или токсическими поражениями. Попробуем разобраться, что становится толчком к развитию патологии, какими симптомами проявляется жировой гепатоз и как с ним бороться.

Жировая дистрофия печени – основные причины

Жировой гепатоз – это хроническое заболевание не воспалительного характера. Болезнь развивается постепенно, чаще всего в зрелом возрасте (после 45 лет). Причем женщины страдают от ожирения печени в полтора раза чаще, чем представители сильного пола.

Как видим, причин для развития жирового гепатоза очень много. Нарушение липидного обмена в печени у некоторых пациентов развивается на фоне подагры, артериальной гипертензии, эндокринных (заболевания щитовидки) и иммунных нарушений.

Запустить механизм болезни может малоподвижный образ жизни, гормональные сбои, вегетарианство, которое ведет к нарушению углеводного обмена или преобладание в рационе сладостей, выпечки, кондитерских изделий и прочих продуктов, богатых «быстрыми» углеводами, быстро трансформирующимися в жиры.

Как развивается жировая дистрофия печени?

Механизм развития жирового гепатоза простой. После того, как жиры, поступающие с пищей в ЖКТ, расщепляются под действием пищеварительных ферментов, образуются триглицериды и жирные кислоты. При избытке жиров в рационе и под действием провоцирующих факторов, эти компоненты начинают в большом объеме поступать в печень, нарушая липидный обмен и вызывая обратную реакцию (увеличение синтеза жиров).

Еще один механизм образования жиров в печени связан с поступлением большого количества «быстрых» углеводов. В этом случае печень просто не справляется с их утилизацией, и липиды начинают накапливаться внутри гепатоцитов (клеток печени). При исследовании тканей печени под микроскопом можно заметить скопление жировых клеток разного размера. Когда они накапливаются внутри гепатоцитов (клеток печени) – говорят о развитии жирового гепатоза. Если скопления жира появляются в межклеточном пространстве – этот процесс свидетельствует об ожирении печени.

Классификация жирового гепатоза

В зависимости от особенностей течения патологического процесса, принято разделять жировую дистрофию печени на несколько форм:

Дистрофия печени очаговая диссеминированная. Это начальная форма патологии, при которой небольшие вкрапления жира расположены в разных долях печени. При этом болезнь протекает бессимптомно.
Выраженная диссеминированная дистрофия. Болезнь постепенно прогрессирует, и на поверхности органа повсеместно появляются жировые вкрапления. На этой стадии появляются первые симптомы неблагополучия.

Диффузная дистрофия печени характеризуется равномерным заполнением печеночной доли жировой тканью. Данная форма заболевания сопровождается довольно выраженными симптомами, которые заставляют пациента обратиться за врачебной помощью.
печени протекает в специфической форме, которая носит название синдрома Циве и характеризуется ярко выраженными симптомами, возникающими внезапно. При этом в крови отмечается повышение уровня билирубина и холестерина, возрастает число триглицеридов (жирообразных соединений, разрушающих мелкие капилляры) и падает уровень гемоглобина.

Жировая дистрофия печени острой и хронической формы

Кроме того, в зависимости от формы процессы, медики различают хроническую и острую дистрофию печени:

Острая жировая дистрофия печени отличается внезапным возникновением и быстро нарастающими симптомами, что грозит тяжелыми осложнениями, вплоть до цирроза. Обычно такие состояния развиваются на фоне тяжелой интоксикации организма, пищевого отравления, скрытно протекающего гепатита, хронического алкоголизма. При этом состояние пациента обычно тяжелое, характеризуется высокой температурой, увеличением размеров печени, тошнотой, расстройством стула, болевым синдромом, кровоточивостью, судорогами, бредовыми состояниями. Больной нуждается в неотложной медицинской помощи и госпитализации.
Хроническая жировая дистрофия печени сопровождается постепенным накоплением жира в цитоплазме печеночных клеток. В дальнейшем они сливаются в крупное образование, смешают ядро клетки к краю и полностью заполняют собой цитоплазму. Гепатоциты, заполненные жировой тканью разрушаются и образуют кисты. При обширных поражениях печеночных тканей ставится диагноз жировой гепатоз.

Патологические изменения могут охватывать и соседние органы, в результате развивается жировая дистрофия печени и поджелудочной железы, сопровождающаяся нарушением процессов пищеварения, развитием воспалительного процесса и присоединением такого сопутствующего заболевания, как хронический панкреатит.

Симптомы

Своевременное обнаружение гепатоза затруднено, так как на начальных стадиях патология протекает бессимптомно. В дальнейшем проявления жировой дистрофии зависят от того, на какой стадии находится болезнь. Первые неблагополучные признаки обычно проявляются на второй стадии гепатоза и выражаются в следующем:

Периодически возникает тянущая, тупая боль в области печени (справа, под ребрами), которая усиливается при алкогольных возлияниях, употреблении жирных, острых блюд, копченостей и прочих вредных продуктов.
По утрам во рту появляется горечь, преследует отрыжка с неприятным привкусом.
Снижается аппетит, учащаются приступы тошноты, которые могут заканчиваться рвотой (особенно после переедания).
Усугубляются диспепсические расстройства (метеоризм, вздутие живота, чередование запоров и диареи).
Печень постепенно увеличивается в размерах.
На языке появляется плотный желтый налет.

На третьей стадии заболевания вышеперечисленные симптомы усугубляются и ним присоединяются следующие проявления:

повышенная утомляемость, слабость;
нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем);
раздражительность, депрессивные состояния;
симптомы асцита (увеличение объема живота из- за скопления жидкости);
проблемы с памятью и усвоением новой информации;
желтушность кожных покровов;
болевой синдром, который практически не снимается анальгетиками.

Если жировая дистрофия осложняется некрозом тканей печени, появляются такие признаки, как неприятный сладковатый «печеночный» запах изо рта, внезапное похудение, повышение температуры, носовые кровотечения, нарушение сердечного ритма и дыхательных функций.

При появлении первых симптомов, указывающих на жировую дистрофию печени, необходимо обратиться к врачу терапевту или гепатологу для прохождения полноценного обследования, уточнения диагноза и назначения курса лечения. Жировой гепатоз опасен тем, что в отдельных случаях может быстро прогрессировать и приводить к циррозу печени и прочим тяжелым осложнениям, которые грозят летальным исходом. Поэтому так важно своевременно начать комплексное лечение, которое благодаря современным методиками и препаратам нового поколения дает хорошие результаты.

Диагностика заболевания

При обращении в поликлинику, пациента направят на прием к терапевту. Врач выслушает жалобы больного, соберет сведения об образе жизни, вредных привычках и сопутствующих болезнях. При осмотре пациента осуществляется пальпация живота, простукивается область расположения печени с определением ее границ. Чтобы понять, как лечить жировую дистрофию печени, врач назначит ряд лабораторных и инструментальных исследований.

(общий, биохимию, маркеры на вирусы гепатита);
анализ мочи и кала;
УЗИ органов брюшной полости;
КТ или МРТ печени.

При необходимости проводят ФГДС ФГС (эндоскопический осмотр пищевода и желудка) или проводят биопсию печени. Дополнительно, по показаниям, пациента направляют на консультацию к узким специалистам: гепатологу, хирургу, гастроэнтерологу или онкологу.

Лечение жировой дистрофии печени

Тактика лечения жировой дистрофии печени во многом зависит от причин, вызывавших развитие заболевания. Помимо медикаментозного лечения, пациенту обязательно рекомендуют скорректировать образ жизни: полностью отказаться от вредных привычек (алкоголя, курения), изменить рацион питания и соблюдать определенную диету с ограничением жиров, углеводов и повышенным содержанием белков.

Суть медикаментозного лечения жировой дистрофии печени заключается в следующем:

устранение провоцирующих факторов, способствующих ожирению печени;
нормализация обменных процессов, выведение токсинов и продуктов распада;
регенерация и восстановление клеток печени и нормализация ее функций.

Медикаменты, применяемые в процессы лечения, делятся на несколько основных групп:

Эссенциальные фосфолипиды (Эссенциале Форте, Фосфоглив, Эссливер Форте). Препараты этой группы стабилизируют клеточные мембраны и способствуют восстановлению и регенерации печеночных клеток (гепатоцитов).

Препараты на основе растительных компонентов ( , Гепабене, Хофитол, Силимар). Это мощные гепатопротекторы, которые способствуют восстановлению функций печени, улучшают процессы липидного обмена и предотвращают дальнейшее прогрессирование гепатоза.
Лекарственные средства с содержанием урсодезоксихолевой кислоты (Урсофальк, ). Обеспечивают иммуномодулирующее, желчегонное и гипогликемическое действие. Это серьезные препараты с обширным списком противопоказаний и побочных эффектов, поэтому применять их можно только по назначению врача и под его контролем.
Производные аминокислот (Гептрал, Глутаргин, Гала- Мерц). Проявляют регенерирующие и детоксикационные свойства, ускоряют восстановление печеночных клеток. Хорошо помогают при жировой дегенерации печени, вызванной злоупотреблением алкоголя.
Бады (Овесол, Галстена, ). Эти средства созданы на основе растительных экстрактов – овса, расторопши, тамарикса, паслена, каперсов, эмблики и прочих натуральных компонентов. Действуют не хуже синтетических препаратов, способствуют нормализации липидного обмена, регенерации клеток печени и предотвращают их замещение жировой тканью.

Хорошую эффективность при лечении жировой дистрофии печени проявляют препараты животного происхождения (Гептрал, Прогепар). Их производят на основе гидролизата, выделенного из печени свиней или крупного рогатого скота. Но такие медикаменты могут вызывать тяжелые аллергические реакции и прочие осложнения, поэтому принимать их следует только по назначению врача и с учетом возможных противопоказаний.

Кроме лекарственных препаратов пользу принесут витаминные комплексы, в частности, поддержать работу печени помогут витамины группы В, аскорбиновая кислота, витамин Е, ниацин, фолиевая кислота.

Лечение жировой дистрофии печени народными средствами

Дополнить основное медикаментозное лечение помогут народные средства, в состав которых входят натуральные природные компоненты, отвары и настои лечебных растений

Щавель. При жировой дистрофии печени полезен щавель. Кисловатые листья этого растения помогают образованию и выведению желчи, устранению застойных явлений в желчевыводящей системе, восстановлению функций печени за счет нормализации липидного обмена.
Куркума. Эта восточная пряность очень полезна для пищеварительного тракта. Проявляет выраженные антиоксидантные свойства, снижает уровень глюкозы и холестерина в крови, обеспечивает выработку желчи и нормализует процессы обмена в тканях печени.
Расторопша. Шрот расторопши – прекрасное средство дл борьбы с ожирением печени. Это лекарственное растение является основой многих гепатопротекторных препаратов (Карсила, Силимарина, Гепабене). В аптеке можно купить порошок (шрот) или масло расторопши и принимать эти средства согласно инструкции, указанной на упаковке. Уникальное лечебное растение не только нормализует работу печени и способствует восстановлению ее клеток, но и восстанавливает работу желчного пузыря, проявляет желчегонное действие и устраняет спазмы, вызывающие болевой синдром.
Порошок корицы. Его можно добавлять в выпечку, чай или кофе. Это средство уменьшает уровень «плохого» холестерина в крови и тем самым препятствует накоплению жира в клетках печени.

Кроме того, в аптеке можно купить специальные растительные сборы на основе боярышника, шиповника, крапивы, тысячелистника и прочих трав с желчегонным и противовоспалительным действием. Рекомендуется заваривать их и пить как чай. Это поможет улучшить работу пищеварительной системы, желчного пузыря и печени. Перед тем, как приступить к лечению народными средствами, согласуйте их применение с врачом.

Диета

Эффективность лечения жировой дистрофии печени во многом зависит от правильного питания и соблюдения особых рекомендаций при составлении рациона питания. При ожирении печени диета не просто важна – она играет ведущую роль в лечебном процессе и наряду с увеличением двигательной активности, отказом от вредных привычек и корректировкой образа жизни, помогает справиться с опасной патологией.

При жировом гепатозе врач назначит пациенту . Его суть состоит в максимальном ограничении жиров и увеличении количества белка (до 120 г в день), витаминов и «медленных» углеводов. Из рациона питания полностью исключают жирные, острые, жареные блюда, консервы, копчености, полуфабрикаты, максимально ограничивают употребление животных жиров.

Запрещены сладости, выпечка, кондитерские изделия (особенно с кремом), сладкие газированные напитки, крепкий кофе. Исключают жирные соусы (майонез), маргарин, колбасные изделия, сало, молочную продукцию высокой жирности (цельное молоко, сливки, сметану, сыр). Но нежирные кисломолочные напитки (кефир, ряженку, простоквашу, йогурт) можно и нужно включать в ежедневное меню.

Предпочтение следует отдавать диетическому мясу (курятине, крольчатине, индюшатине), и нежирным сортам рыбы. Рекомендуется включать в рацион больше свежих овощей и фруктов, зелени. На гарнир нужно подавать тушеные овощи, пюре, каши (гречневую, овсяную, пшенную, рисовую). Алкоголь должен быть исключен полностью!

Рекомендуется придерживаться дробного питания. Это значит, что пищу необходимо принимать небольшими порциями, 5- 6 раз в день, желательно в одно и то же время. Блюда следует готовить на пару, тушить, отваривать или запекать. От такого способа приготовления, как жарение, лучше полностью отказаться. Готовые блюда рекомендуется подавать не слишком горячими, в теплом виде они буду лучше усваиваться.

Не стоит забывать о соблюдении питьевого режима. В день нужно выпивать не менее 1,5 литров жидкости. В этот объем входит чистая питьевая вода, соки, компоты, морсы, зеленый и травяной чаи. Чтобы избежать появления отеков, основную норму жидкости лучше выпивать в первой половине дня. Соблюдение этих рекомендаций поможет справиться с болезнью и поддержать работу печени.

Любую болезнь можно рассматривать как повреждение органа различными патогенами или изменение обменных процессов на клеточном уровне. В таком случае говорят о дистрофии – таком извращении метаболизма, которое сопровождается нарушением структуры. Часто это приспособительная реакция организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды.

Этиология

Изменение обмена веществ, которое развивается под влиянием внешних и внутренних факторов, приводит к нарушению строения клеток. Это может быть неполноценное питание, неблагоприятные условия жизни, травмы, интоксикации, отравления, воздействие инфекции, эндокринные нарушения, патология кровообращения, наследственные дефекты. Они воздействуют на органы напрямую или через изменение нейро-гуморальной регуляции. На выраженность дистрофии влияет тип тканей, сила и длительность воздействия патологического фактора, а также от способности организма отвечать на воздействие.

Эти перестройки являются спутниками любой болезни. Иногда они появляются первично и вызывают картину заболевания, а порой болезнь сама нарушает клеточный метаболизм.

Дистрофические изменения в печени возникают под воздействием следующих факторов:

воспалительные заболевания – вирусные гепатиты, инфекции;
токсические повреждения – результат воздействия алкоголя, лекарственных препаратов, ядов, промышленных вредных веществ;
неправильное питание – преобладание жирной и углеводистой пищи;
нарушение оттока желчи;
системные заболевания;
эндокринные нарушения;
наследственные болезни.

Патогенез

Долгое изучение процессов дистрофии с применением методов биохимии, гистохимии, электронной микроскопии показало, что любой из них основывается на нарушении реакций с участием ферментов и изменении функции клеточных структур. В тканях в большом количестве накапливаются метаболиты измененного обмена, нарушаются способности к регенерации и функции поврежденного органа. Как исход – нарушение жизнедеятельности организма.

Дистрофические изменения могут протекать по одному из механизмов:

Декомпозиция – на уровне молекул происходит перестройка строения тканевых систем, белково-жировых и минеральных соединений. Причина этого – изменение соотношения питательных веществ, накопление продуктов метаболизма, гипоксия, воздействие токсинов, лихорадка, смещение кислотно-основного баланса (чаще в сторону ацидоза), нарушение окислительно-восстановительных реакций и баланса электролитов. Под воздействием этих факторов компоненты органелл клетки и крупные молекулы могут распадаться или видоизменяться. Белки подвергаются гидролизу лизосомальными ферментами и денатурируются. По этому же пути образуются и более сложные образования (амилоид, гиалин).
Инфильтрация – пропитывание органных структур метаболитами белков, жиров или углеводов, которые свободно находятся в крови или лимфе (болезни накопления).
Трансформация – реакции превращения веществ друг в друга – жиров – в углеводы, углеводов – в белки, синтез гликогена из глюкозы. Большое количество новых веществ собирается внутри клетки.
Измененный синтез – усиление либо ослабление образования в тканях нормальных веществ – белков, жиров, гликогена, что ведет к их недостаточности. Изменения синтеза может происходить по пути создания веществ, обычно не присущих данной ткани. Например, гликоген – в почках, кератин – в слезной железе.

Эти патологические механизмы могут развиться последовательно или одновременно. Морфологически дистрофии будут проявляться как нарушение структуры клеток. Обычно после повреждения различных клеточных структур начинается их регенерация. При патологии она нарушается даже на молекулярном уровне. Внутри клеток начинают определять разнообразные зерна, капли, кристаллы и другие включения, которых не должно там быть, или их число в здоровых клетках незначительно. Процесс может протекать и в обратном направлении – в клетках исчезают обычные для них включения или части органелл.

На уровне органа дистрофия проявляется изменением внешнего вида. Меняется цвет, размер, форма, про такие процессы говорят «перерождение» или дегенерация органа. Орган изменяет свое функционирование – синтез различных веществ, метаболизм. Если этиология дистрофии устранима и нет глубоких повреждений, то есть возможность абсолютного восстановления органа. В других вариантах процессы необратимы, развиваются некроз.

Виды дистрофии

Классифицируют их по уровню вызванных ими повреждений:

паренхиматозные – затрагивают паренхиму органа;
стромально-сосудистые – перестройки в микрососудах и межклеточном пространстве;
смешанные.

Если рассматривать патологию определенного обмена веществ:

белковые;
жировые;
углеводные;
минеральные.

По обширности процесса бывают:

местные;
общие, или системные.

Также выделяют приобретенные и наследственные.

Паренхиматозные диспротеинозы

Изменение метаболизма цитоплазматических белков, которые бывают в связанном или свободном состоянии, называют белковой дистрофией. Связанные белки – это различные липопротеидные комплексы, а свободные представлены клеточными ферментами. Изменяется их физико-химическое устройство, в цитоплазме образуются различные пептидные частицы. Это влечет изменение обмена воды и электролитов, осмотического давления, возрастает насыщенность жидкостью.

Морфологически это проявляется гиалиново-капельной и гидропической дистрофией. Завершающей фазой в их существовании может стать некроз клетки. Конечная стадия гиалиново-капельного нарушения обмена — коагуляционный некроз, при гидропической в завершении колликвационное омертвение клеток. Рассмотреть эти изменения возможно только с применением микроскопии поврежденных участков. При гиалиново-капельном диспротеинозе в клетках собираются гиалиновые капли. Клетки, пораженные гидропической дистрофией, увеличиваются в объеме за счет вакуолей жидким прозрачным содержимым.

Зернистая дистрофия, или мутное набухание – также паренхиматозная дистрофия, выпадение протеина в виде зерен. Причинами служат разнообразные инфекции, патология кровообращения, неполноценное питание. Функционально она не несет нарушение работы органа и иногда регрессирует бесследно.

Гидропическая дистрофия наоборот, вызывает угнетение функции печени. Развивается на фоне тяжелого и среднетяжелого вирусного гепатита, длительного холестаза, дистрофической формы цирроза. Наиболее выраженным видом является баллонная дистрофия, которая при длительном нарастании становится необратимой и переходит в колликвационный некроз. Клетки при этом расплавляются до жидкого состояния. В очаг приходят иммунные клетки, которые убираю омертвевшие ткани. На их месте формируется рубец.

Гиалиново-капельная дистрофия в печени проявляется уменьшением размера клеток, уплотнением белковых образований. Особый тип – алкогольный гиалин, или тельца Мэллори. Это особый белок, результат синтеза гепатоцитов . Располагается в клетках вокруг ядра и имеет ацидофильную реакцию (окрашивается в синий цвет). Обладает лейкотаксисом – притягивает лейкоциты, способен вызывать иммунные реакции, стимулирует образование коллагена. В крови больных алкоголизмом обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы на основе алкогольного гиалина, которые способны поражать почки с формированием гломерулонефрита.

Паренхиматозные липидозы

Жировая дистрофия – это образование большого количества липидов в клетках или отложение в участках, в которых ранее его небыло, а также синтез жиров нехарактерного строения.

Основную массу накопленных жиров в гепатоцитах составляет нейтральный жир. Он образуют капли, которые постепенно сливаются в большую вакуоль. Жировой обмен нарушается в трех случаях:

Массивное поступление жиров в организм, что со временем приводит к недостатку ферментов для их переваривания.
Токсические вещества блокируют синтез жиров.
Недостаток аминокислот для образования липопротеидов и фосфолипидов.

Провоцируют развитие липидозов следующие факторы:

алкоголизм;
сахарный диабет;
общее ожирение;
токсические повреждения;
наследственные ферментопатии;
болезни системы пищеварения.

Ожирение печени проявляется в трех формах:

диссеминированное – капли липидов находятся в отдельных клетках;
зональное – жиры собираются в особых зонах печеночной дольки;
диффузное – распределение жира по всей дольке.

По величине включений ожирение может быть крупнокапельное и мелкокапельное.

Длительное употребление алкоголя почти в 50% завершается формированием жирового гепатоза

Этиловый спирт и продукты его метаболизма усиливают синтез жирных кислот, но уменьшают их окисление и образование липопротеидов. В большом количестве накапливается холестерин, что снижает проходимость мембран клетки. Внутриклеточные капли жира оттесняют ядро к периферии. Но синтетическая работа клетки не нарушена. При отказе от алкоголя происходит обратное развитие процесса. Функции восстанавливаются, накопленные липиды постепенно метаболизируются и выводятся из печени.

Но если пациент предпочитает употреблять спиртное дальше, то это грозит переходом жировой дистрофии в цирроз.

У больных сахарным диабетом жировая дистрофия развивается в 70% случаев. На это влияют такие факторы:

возраст – чаще встречается у пожилых;
2 тип диабета связан с ожирением или нарушением липидного обмена;
тяжесть кетоацидоза.

В результате недостатка инсулина и поступления глюкозы в клетки, активируется липолиз – метаболизм жиров, направленный на утоление энергетического голода. Концентрация жирных кислот в крови возрастает, печень пытается переработать их в липопротеины. Избыток идет на ресинтез триглицеридов. Но слишком большое количество задерживается в гепатоцитах, вызывая жировой гепатоз.

Жировая дистрофия печени – обратимый процесс. Главную роль здесь играет прекращение влияния провоцирующего фактора – исключение алкоголя, нормализация состава пищи, уменьшение количества жиров, контролируемое течение диабета.

Жировая дистрофия беременных

Отдельно стоит рассмотреть развитие острого жирового гепатоза на фоне беременности. Это тяжелое состояние, которое часто является причиной смерти матери или плода. Причины возникновения до конца неизвестны. Предполагают влияние наследственности, генетически обусловленного дефекта ферментной системы митохондрий. Это вызывает нарушение окисления жирных кислот.

Симптомы патологии разнообразны. У некоторых желтуха может не появиться. Но чаще наблюдается классическое течение: слабость, вялость, тошнота, изжога. Постепенно нарастает желтуха, ее значительная выраженность представляет опасность для матери и плода. На фоне изжоги образуются язвы пищевода, возможна рвота «кофейной гущей» при состоявшемся пищеводном кровотечении. Развивается печеночная недостаточность с картиной помутнения сознания. Часто это сопровождается синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, который становится причиной смерти.

Подозрение на развитие острого жирового гепатоза в 3 триместре беременности является показанием к экстренному родоразрешению для сохранения жизни матери и ребенку.

Углеводная дистрофия

Проявляется нарушением строения или отложением форм углеводов в нетипичных местах. Часто этому подвержена запасающая форма – гликоген. При диабете и гликогенозах становятся возможными такие процессы.

У диабетиков содержание гликогена в клетках существенно снижено, но он накапливается в ядрах, отчего они приобретают «пустой» вид, отлаживается по ходу сосудов, нервов, что повреждает их и ведет к развитию диабетической ангиопатии.

Если количество гликогена в тканях увеличивается, это состояние называют гликогенозом. Это наблюдается при анемиях, лейкозах, в местах воспаления. Он накапливается в мышцах, сердце, почках, стенках сосудов. Клинически может проявиться сердечной или дыхательной недостаточностью со смертельным исходом.

Симптомы

Основное заболевание, ставшее причиной дистрофии, будет давать симптоматику. Острые процессы сопровождаются слабостью, недомоганием, снижением работоспособности. Растяжение капсулы печени или заболевания желчного пузыря будут сопровождаться болевым синдромом. Часто это тупая ноющая боль под ребрами справа. Порой она отдает в спину в область правой почки, в шею, лопатку, плечо справа.

Больных беспокоят диспепсические явления – тошнота, изжога, может быть рвота. Нарушается стул, возникают периода запора и поноса, часто сопровождаются вздутием живота, метеоризмом.

Симптом желтухи может проявиться через несколько часов или дней, как проявление нарушения обмена билирубина. Первыми реагируют кал и моча. Фекалии обесцвечиваются, а моча становится цвета пива. Параллельно беспокоит кожный зуд – раздражение кожных рецепторов циркулирующими желчными кислотами.

При далеко зашедших дистрофических процессах возникают признаки нарушения метаболизма белка. Снижается иммунитет, чаще возникают инфекционные заболевания. Недостаток синтеза белковых факторов свертывания крови проявляется кровоточивостью десен, кровоизлияниями в коже, геморроидальным, желудочно-кишечным, маточным кровотечением.

Белковая недостаточность приводит к недостаточному связыванию воды, что проявляется множественными отеками, развитием асцита.

Крайняя степень печеночной недостаточности – печеночная энцефалопатия. Это синдром, который развивается в результате нарушения метаболизма и проявляется изменением сознания, поведения, нервно-мышечных реакций. Она может развиться остро в течение 7 дней, или более длительно, за 3 месяца.

Выраженность нарушений зависит от скорости развития и причин, вызвавших это состояние. Наблюдаются расстройства личности, нарушения памяти и снижение интеллекта.

Энцефалопатия протекает в три стадии:

Небольшие изменения личности, жалобы на нарушение сна, снижение внимания и памяти.
Выраженные нарушения личности, часто неадекватное поведение, перепады настроения, сонливость, монотонная речь.
Выражено нарушение ориентации во времени, сопор, перепады настроения, агрессия, бредовые состояния, патологические рефлексы.
Печеночная кома – глубокое угнетение сознания, снижение сухожильных рефлексов, появление патологических.

Кроме неврологических признаков, присутствуют и другие клинические симптомы – желтуха, печеночный запах, лихорадка, тахикардия. При обширном некрозе может присоединиться инфекция. Смерть часто наступает от отека мозга, почечной недостаточности, отека легких, инфекционно-токсического или гиповолемического шока.

Диагностика

Обследование начинается со сбора данных анамнеза:

жалобы пациента;
время появления признаков заболевания;
их развитие во времени;
связь с различными факторами – употребление спиртного, питание, физические нагрузки;
указание на половые незащищенные контакты, инъекции, посещение стоматолога, татуировки, переливание крови за последние 6 месяцев;
наличие болезней желудочно-кишечного тракта, печени, сахарного диабета, беременности.

При общем осмотре выявляют излишний вес, окраску кожи, расчесы, кровоизлияния в коже, сыпь, пигментацию, отечность конечностей или скопление жидкости в брюшной полости.

Дистрофия печени является морфологической характеристикой процессов, которые вызваны влиянием различных патогенных факторов. Поэтому диагностика преследует цель установить заболевание, которое привело к развитию дистрофии органа. Для этого используются методы лабораторной диагностики. Общий анализ крови отражает наличие воспаления в организме. Биохимическое исследование крови позволяет судить о состоянии синтетической функции печени, наличии цитолитических реакций, повреждениях клеток.

Проводится исследование маркеров вирусных гепатитов, которые также становятся причиной дистрофии печени.

Следующий этап – проведение УЗИ. Метод неинвазивный и позволяет выявить диффузные или очаговые изменения в ткани. По характеру ультразвукового изображения можно предположить жировую инфильтрацию печени, развитие фиброза или цирроза. На УЗИ хорошо заметны объемные образования, полости, кисты, обызвествления, различимы признаки портальной гипертензии.

Использование рентгенологических методов позволяет определить наличие изменений в печени, увеличение ее размера. Контрастирование желчных путей или сосудов показывает их состояние, извитость, наличие сужений, препятствий для оттока желчи. Также используются такие методы, как КТ и МРТ. Специфических признаков, указывающих на развитие дистрофии, нет. Об этом можно догадаться, обнаружив изменения в паренхиме, характерные для различных заболеваний.

Морфологическую картину можно установить только с помощью биопсии. Но это травматичный метод который может привести к тяжелым осложнениям. Поэтому его используют только по показаниям:

уточнение этиологии болезни печени;
хронический вирусный гепатит;
болезни накопления (гемохроматоз, синдром Вильсона);
билиарный цирроз для установления степени воспалительной реакции и фиброзных изменений;
карцинома;
контроль эффекта от лечения перечисленных заболеваний.

Есть состояния, при которых этот метод абсолютно противопоказан:

тяжелое состояние пациента;
менструальное кровотечение у женщин;
признаки нарушения свертываемости крови;
снижение уровня тромбоцитов;
механическая желтуха.

Для диагностики жировой дистрофии использовать метод нецелесообразно. Эта форма имеет способность регрессировать под воздействием лечения и соблюдения диеты. Поэтому данные, полученные от исследования, через 2-3 неделю будут неактуальны.

Лечение

Чтобы эффективно справиться с недугом, терапия должна проходить по следующим этапам:

рациональное питание;
лечение сопутствующей патологии;
восстановление печени;
закрепление результатов.

Консервативная терапия

Лечение сопутствующих заболеваний заключается в адекватной терапии сахарного диабета, назначенной эндокринологом. Заболевания желудочно-кишечного тракта лечатся гатроэнтерологом или участковым терапевтом. Для лечения алкогольной зависимости, если человек не в состоянии сам справиться с тягой к спиртному, привлекают врача-нарколога.

Для лечения используют препараты различных групп:

Гепатопротекторы.
Антиоксиданты.
Статины.

Гепатопротекторы могут оказывать различные эффекты. Они стабилизируют клеточные мембраны, восстанавливают их целостность, улучшают синтетические способности клеток. Способствуют улучшению метаболизма билирубина, жирных кислот, белков. Представителями группы являются препараты Карсил, Лив-52, Хофитол, Эссенциале, урсодезоксихолевая кислота и лекарства на ее основе.

Также применяются желчегонные препараты Аллохол, Холсас. Они улучшают синтез желчи, ее выделение, регулируют состав, уменьшают застойные явления в печени.

Статины применяются для коррекции липидного профиля крови. Они уменьшают всасывание жиров в кишечнике, выводят излишки холестерина, не позволяя попасть ему обратно в кровь.

Лечение тяжелой формы дистрофии, сопровождающейся печеночной энцефалопатией, протекает в отделении интенсивной терапии. Лечение симптоматическое. Больного переводят на парентеральное питание и введение жидкости, ограничивают количество белка. Используют препараты для коррекции кислотно-основного состояния, часто при этом состоянии развивается ацидоз, поэтому необходимо введение бикарбоната натрия. Назначают антибиотики для подавления кишечной флоры.

Иногда возникает необходимость экстракорпоральной детоксикации, особенно после присоединения почечной недостаточности. Для поддержания общего метаболизма в больших дозах применяют глюкокортикоиды. Данное состояние часто заканчивается летальным исходом.

Лечение народными методами

В качестве вспомогательных методов лечения после консультации с врачом можно применять фитотерапию и народную медицину. Они предлагают различные рецепты для избавления от дистрофии.

Можно ежедневно употреблять по 2 столовых ложки лимонного сока, смешанного с таким же количеством воды.

В течение месяца выпивать 2 стакана в день настоя, приготовленного из плодов расторопши, корня одуванчика, крапивы, листьев березы. Эту смесь заливают стаканом кипятка и настаивают 15 минут.

Если со спелой тыквы срезать верх, а семена удалить, то получится емкость, в которую нужно залить свежий мед и поставить на полмесяца в темное прохладное место. После этого получившийся лечебный состав слить в банку и употреблять перед едой по одной ложке.

Натощак на протяжении месяца пьют смесь из свежевыжатого морковного сока и теплого молока в равном соотношении.

Семена расторопши измельчить до состояния порошка. 3 ложки заварить 0,5 литра воды, уварить наполовину. Пить по столовой ложке за час до еды 1 месяц.

Эффективно помогает отвар из сушеных груш и овсяной крупы. На стакан плодов взять 4 ложки овсянки, отварить в литре воды. Всю порцию съесть в течение дня.

Зверобой, хвощ, плоды шиповника, побеги пустырника смешать в равных частях. Столовую ложку смеси на стакан воды отварить. Выпить полученный отвар в течение дня, разделив на 4 приема.

Столовую ложку лепестков от цветков шиповника смешать с половиной ложки меда. Съедать такую смесь после еды, запивая чаем.

Диета

Лечение печени не подразумевает жесткой диеты как для похудания. Голод нанесет еще больший вред. Питание должно быть сбалансированным по липидно-белковому составу. Ограничивается содержание жиров за счет животного происхождения – сливочное масло, сыры, сало, мясо жирных пород. Это уменьшит насыщенность пищи жирами, снизит их всасывание, а значит и негативное воздействие на печень.

Количества белка наоборот должно быть повышено за счет животных продуктов. Именно их белки имеют полноценный состав по аминокислотам, содержат в себе незаменимую группу. Белок нужен для синтетических процессов печени – строительство собственных ферментов, образование из жиров липопротеидов, выработка различных белков тела человека – иммунной системы, свертывания крови.

Количество углеводов наибольшее, они являются энергетическим субстратом. Но нужно помнить, что предпочтение отдается растительным углеводам, клетчатке, пищевым волокнам. Простые сахара, содержащиеся в сладостях, сдобной выпечке, быстро переработаются, значительно поднимут уровень глюкозы, что усложнит положение больного.

Абсолютно запрещен алкоголь, он является одной из причин развития дистрофии, поэтому его нужно исключать в первую очередь.

Диету можно охарактеризовать, как молочно-растительную с добавлением нежирного мяса и рыбы. Овощи и фрукты можно употреблять в любом виде. Исключение составляют щавель, бобовые, грибы.

Количество соли снижают до 15 г в день. Чтобы не ошибиться, пищу готовят без соли, досаливают в своей тарелке.

Если причиной дистрофии является сахарный диабет, питание следует выстраивать на системе хлебных единиц. По ней рассчитывается количество углеводов, необходимое для человека на день. Их распределяют по приемам пищи и потом по специальным таблицам устанавливают, сколько можно съесть того или иного продукта. Эта система помогает контролировать уровень глюкозы у диабетиков, снижает вес. Ее можно использовать и для питания людей с избыточной массой тела. Лишний вес будет плавно уходить.

Если дистрофия печени дошла до тяжелого состояния печеночной энцефалопатии, то питание строится по-другому. Количество белка ограничивается до 50 г в сутки. Это необходимо чтобы печень могла справиться с детоксикацией продуктов метаболизма белка. При ухудшении состояния его вообще отменяют, начинают парентеральное питание.

Профилактика и прогноз

Профилактика направлена на устранение факторов риска состояний и заболеваний, которые приводят к развитию дистрофических процессов. Избыточный вес обязательно нужно взять под контроль, постараться снизить его до приемлемых цифр. Для этого сначала стоит определить индекс массы тела. Если он выше 25, то пора задуматься об уменьшении веса.

Даже если вес в норме, но в рационе преобладает пища, богатая жирами, стоит постараться уменьшить их количество, это уменьшит нагрузку на ферментные системы печени.

Голодание и жесткие диеты не принесут пользы. Белковая недостаточность вызовет истощение и развитие жировой дистрофии, т.к. не будет субстрата для синтеза белково-жировых молекул.

Алкоголь даже при небольшом, но регулярном употреблении оказывает токсичное влияние на клетки печени, повреждает их и вызывает патологические механизмы синтеза не типичного белка гиалина или отложение жира. Полный отказ от употребления спиртного на ранних стадиях жировой дистрофии способен привести к улучшению состояния больного. При развившемся циррозе это сдержит наступление печеночной энцефалопатии и терминальной стадии.

Вирусных повреждений печени можно избежать, если помнить о путях передачи. Для профилактики гепатита А нужно соблюдать личную гигиену, мыть руки, фрукты, не использовать питьевую воду из открытых источников. Вирусы типов В и С предаются через кровь, поэтому при выполнении инвазивных процедур пользоваться одноразовыми инструментами, использовать только личный набор для маникюра, не вступать в незащищенные половые связи, а после переливания крови через 6 месяцев обследоваться на гепатиты.

Женщинам в период планирования беременности следует свести к минимуму проявления имеющихся хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, патологию желчевыводящих путей. Во время беременности в результате гормональной перестройки создается риск развития гестационного сахарного диабета, может манифестировать жировой гепатоз как скрытое наследственное нарушение метаболизма эстрогенов. Поэтому соблюдение диеты с невысоким содержанием жира и простых углеводов станет профилактикой нарушения работы печени.

Любые заболевания желудочно-кишечного тракта должны своевременно диагностироваться и лечиться.

Описание:

Дистрофия печени - это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических .

Симптомы:

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

Паренхиматозная белковая дистрофия.
Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического , неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный . При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа ШИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

Паренхиматозная жировая дистрофия.
Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые "кисты".

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

диссеминированное ожирение, при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
зональное ожирение, когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
диффузное ожирение, т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах "пустых" вакуолей со смещением ядер к периферии.
При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.
- Паренхиматозная углеводная дистрофия.
В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации ("пустые" ядра). Наиболее выраженные в печени наступают при гликогенозах - ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит "оптически пустой", светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре - гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются "пустые" клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная ШИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть .

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются , а у 10 % больных - цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных ШИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени - в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

Мезенхималъная дистрофия
Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются . Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Причины возникновения:

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда - от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после , связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Лечение:

Для лечения назначают:

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме - 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы - 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой проводят перитонеальный или экстракорпоральный , который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

Дистрофия печени - хроническая или острая (в зависимости от формы) болезнь печени, которая протекает с явлениями жировой дистрофией гепатоцитов (печеночных клеток) либо их массивным некрозом. Такие заболевания как гепатоз и цирроз являются последствиями процесса дистрофии печени.

Принято выделять жировую и токсическую дистрофию печени.

Токсическая дистрофия печени

Проявляется массивным прогрессирующим некрозом тканей печени, является острым, реже хронически протекающим заболеванием, характеризующимся прогрессирующими массивными некрозами печени и развитием связанной с этим печеночной недостаточности.

Этиология и патогенез токсической дистрофии печени

Массивные некрозы печени обычно развиваются преимущественно при экзогенных (отравления пищевыми продуктами, включая грибы, соединениями фосфора, мышьяка и др.) и эндогенных (тиреотоксикоз, токсикозы беременных) интоксикациях. Может возникать при вирусных гепатитах как проявление его молниеносной формы.

Патологическая анатомия при токсической дистрофии печени

Изменения, происходящие при токсической дистрофии печени, различны в различные периоды заболевания. В начале заболевания отмечается некоторая увеличенность в размерах печени, она становится плотноватой или дряблой, с желтоватым оттенком. При дальнейшем течении печень уменьшается в размерах, становясь дряблой, а ее капсула приобретает морщинистую структуру. Ткань печени становятся серой, глинистого вида.

Микроскопически наблюдается развитие жировой дистрофии гепатоцитов в центре долек печени, сменяющаяся их дальнейшим некрозом и процессами аутолитического распада с образованием белково-жирового детрита с кристаллами аминокислоты лейцина и тирозина. При прогрессировании, данные некротические изменения захватывают остальные отделы долек. Данные изменения в печени характеризуют собой наступление стадии так называемой желтой дистрофии.

После 3 недели болезни печень дальше уменьшаться в своих размерах и приобретает красный цвет. Оголяется ретикулярная строма печени с расширенными и резко переполненными кровью синусоидами. Гепатоциты сохраняются только по периферии долек. Данные изменения характеризуют наступление стадии красной дистрофии.

Симптомы токсической дистрофии печени

При массивных некрозах печени при токсической дистрофии печени отмечаются развитие желтухи, процессов гиперплазии находящихся около портальной вены лимфоузлов и селезенки, появление, множественных кровоизлияний в кожных покровах, слизистых и серозных оболочках, некроз эпителиальных клеток в канальцах почек, дистрофические изменения в тканях поджелудочной железе и миокарде сердца.

При прогрессировании данной формы болезни часто больные умирают от развития гепаторенального синдрома и печеночной недостаточности.

Токсическая хроническая дистрофия печени отмечается крайне редко, когда болезнь рецидивирует, в ходе чего развивается постнекротическая форма цирроза печени.

Жировая дистрофия печени

Является заболеванием или синдромом, обусловленным развитием жировой дистрофии в печеночных клетках в виде патологического отложения в ней жировых капель. Клетка печени накапливает жировые отложения.

Этиология жировой дистрофии печени

Жировая дистрофия печени является реакцией печени на интоксикации, иногда является связанной с рядом заболеваний и патологических состояний. Наиболее часто причинами жировой формы дистрофии печени являются патологии кишечного и билиарного трактов, выраженное ожирение, обходные кишечные анастомозы, длительное применение парентерального питания, сахарный диабет (второй тип), синдромы мальдигестии и мальабсорбции, глютеновые энтеропатии, болезнь Вильсона-Коновалова и ряд генетически обусловленных заболеваний, хронические алкогольные интоксикации, применение некоторых лекарств (кортикостероидов, эстрогенов, тетрациклинов, нестероидных противовоспалительных медикаментозных средств, амиодарона). Практически все хронически протекающие вирусные гепатиты, особенно хронический гепатит С, сопровождаются развитием жировой дистрофией печени.

Патогенез жировой дистрофии печени

В основе патогенеза описываемого нарушения печени находится процесс накопления триглицеридов и холестеринов в тканях печени из-за избыточного всасывания и образования свободных жирных кислот и чрезмерного поступления жирных кислот в печень, уменьшения скорости окисления жирных кислот внутри митохондрий гепатоцитов, затруднения процессов утилизации жиров из печени.

Патологическая анатомия при жировой дистрофии печени

Печень при жировой дистрофии увеличивается в размерах, становится желтой или красно-коричневой, поверхность ее остается гладкой. В клетках печени определяется жир из триглицеридов. Процесс накопление жиров в гепатоцитах может быть пылевидным, крупно- или мелкокапельным. Капли жира оттесняет органеллы внутри клеток на периферию. Инфильтрация жирами может охватить как единичные гепатоциты, так и группы гепатоцитов и даже всю паренхиму печени. При жировой инфильтрации гепатоциты погибают, а капли жира сливаются между собой и образуют жировые кисты с разрастанием соединительной ткани.

Клиника жировой дистрофии печени

Течение жировой дистрофии печени обычно является бессимптомным и, преимущественно, патология выявляется случайно при проведении инструментальных методов исследования. Боль не является специфическим симптомом заболевания.

У некоторых пациентов появляются жалобы на чувство тяжести и неприятные ощущения в области правого подреберья, которые обычно усиливаются при движениях. Печень при данной болезни является увеличенной, но при пальпации болезненность в печени встречается довольно редко. Жировая дистрофия печени, которая развивается из-за хронической алкогольной интоксикации, часто протекает с анорексией, одышкой и рядом других симптомов.

Методы диагностики дистрофии печени

Применение традиционных лабораторных исследований для подтверждения данных нарушений является практически не информативным. Отмечается умеренное повышение активностей ферментов сывороточной трансаминазы и щелочной фосфатазы. Уровень общего билирубина, альбуминов и протромбина преимущественно находятся в пределах нормы. Других отклонений от нормы в крови не отмечается. При проведении УЗИ врач отмечает, что эхогенность тканей печени преимущественно бывает нормальной или повышенной. В некоторых случаях, только проведение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии позволяют выявить наличие дистрофии печени. Для окончательного подтверждения диагноза требуется обязательное осуществление биопсии тканей печени с гистологическим исследованием полученных биоптатов.

Лечение дистрофии печении

Важным мероприятием в проведении терапии дистрофии печени является предотвращение развития некроза и воспалений (стеатогепатита), проводимое лечение которых является намного более сложным. Лечение дистрофии печени заключается в первую очередь в устранение этиологических, вызвавших ее причин, а также в симптоматическом лечении сопутствующих синдромов заболевания.

Среди лекарственных препаратов, вызывающих улучшение функциональных состояний печени, одно из ведущих мест занимает комплексный препарат гептрал (адеметионин). Вторым ведущим медикаментозным препаратом в лечении дистрофии печени является препарат «урсодезоксихолевая кислота».

Приведенная информация не является рекомендацией к лечению дистрофии печени, а является кратким описанием заболевания с целью ознакомления. Не забывайте, что самолечением можно навредить своему здоровью. При появлении признаков болезни или подозрении на нее необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Будьте здоровы.